1. Agapovs Yu.Ya. Skābju-bāzes līdzsvars. - M., 1968. - 184 lpp.
2. Voinovs V.A. Patofizioloģijas atlants. - M., 2004. - 218 lpp.
3. Gusevs G.P. Nieru loma skābju-bāzes līdzsvara regulēšanā // Nieru fizioloģija: fizioloģijas ceļvedis. - L., 1972. - S. 142-168.
4. Pity-Titarenko V.F. Ūdens-elektrolītu metabolisms un skābju-bāzes stāvoklis normālos un patoloģiskos apstākļos. - Kijeva, 1989.
5. Kostjučenko S.S. Skābju-bāzes līdzsvars intensīvajā terapijā. - Minska, 2009. - 268 lpp.
6. Losevs N.I., Voinovs V.A. Ķermeņa fizikālā un ķīmiskā homeostāze // Homeostāze / Red. P.D. Gorizontova. - M., 1981. - S. 186-240.
7. Mališevs V.D. Skābju-bāzes stāvoklis un ūdens-elektrolītu līdzsvars intensīvajā terapijā: Apmācība. - M .: AAS "Izdevniecība" Medicīna ", 2005. - 228 lpp.
8. Rūta G. Skābju-bāzes stāvoklis un elektrolītu līdzsvars. - M., 1978. 118 lpp.
9. Tavs G. Asins gāzes un skābju-bāzes līdzsvars // Cilvēka fizioloģija. V.3 / Red. R. Šmits un G. Tavs. - M., 1986. - S. 241-268.
10. Heitz W., Gorn M. Ūdens-elektrolītu un skābju-sārmu līdzsvars: īss ceļvedis. – M.: BINOM. Zināšanu laboratorija, 2009. - 359 lpp.
11. Khruska K. Skābju-bāzu metabolisma patofizioloģija // Nieres un homeostāze veselībā un slimībās. - M., 1987. - S. 170-216.
Ķermeņa skābju-bāzes stāvoklis (ACS) ir viens no svarīgākajiem un visstingrāk stabilizētajiem homeostāzes parametriem. Ūdeņraža un hidroksīda jonu attiecība organisma iekšējā vidē nosaka enzīmu, hormonu aktivitāti, redoksreakciju intensitāti un virzienu, olbaltumvielu, ogļhidrātu un tauku vielmaiņas procesus, dažādu orgānu un sistēmu funkcijas, noturību. ūdens un elektrolītu metabolismu, bioloģisko membrānu caurlaidību un uzbudināmību utt. Vides reakcijas aktivitāte ietekmē hemoglobīna spēju saistīt skābekli un nodot to audiem.
Vides aktīvo reakciju ir ierasts novērtēt pēc ūdeņraža jonu satura šķidrumos.
PH vērtība ir viens no "stingrākajiem" asins parametriem un cilvēkiem svārstās ļoti šaurā diapazonā – arteriālo asiņu pH ir 7,35-7,45; venozās - 7,32-7,42. Būtiskākas asins pH izmaiņas ir saistītas ar patoloģiskiem vielmaiņas traucējumiem. Citos bioloģiskajos šķidrumos un šūnās pH var atšķirties no asins pH.
Asins pH izmaiņas, kas pārsniedz norādītās robežas, izraisa būtiskas redoksprocesu izmaiņas, fermentu aktivitātes izmaiņas, bioloģisko membrānu caurlaidību, izraisa sirds un asinsvadu, elpošanas un citu sistēmu darbības traucējumus; 0,3 maiņa var izraisīt komu, un 0,4 maiņa bieži vien nav savienojama ar dzīvību.
Skābju-bāzes stāvokli uztur spēcīgi homeostatiskie mehānismi. To pamatā ir asins bufersistēmu fizikāli ķīmisko īpašību īpatnības un fizioloģiskie procesi, kuros piedalās ārējās elpošanas sistēmas, nieres, aknas, kuņģa-zarnu trakts u.c.
Ķīmiskās bufersistēmas veido pirmo aizsardzības līniju pret ķermeņa šķidruma pH izmaiņām, kas darbojas, lai tās ātri novērstu.
Bufersistēma ir maisījums, kam ir spēja novērst vides pH izmaiņas, kad tai pievieno skābes vai bāzes. Bufersistēmas neizņem H+ no organisma, bet "saista" to ar savu sārmaino komponentu līdz CBS galīgajai atgūšanai. Bufera īpašības piemīt maisījumiem, kas sastāv no vājas skābes un tās sāls, kas satur spēcīgu bāzi, vai no vājas bāzes un stipras skābes sāls.
Ietilpīgākās asins bufersistēmas ir bikarbonāts, fosfāts, olbaltumvielas un hemoglobīns. Pirmajām trim sistēmām ir īpaši svarīga loma asins plazmā, un hemoglobīna buferis, visspēcīgākais, darbojas sarkanajās asins šūnās.
Bikarbonāta buferis ir vissvarīgākā ārpusšūnu bufersistēma, un tā sastāv no vājas ogļskābes H2CO3 un tās anjonu sāls, spēcīgas bāzes. Ogļskābe veidojas oglekļa dioksīda un ūdens mijiedarbības rezultātā: CO2 + H2O ↔ H2CO3. Ogļskābe savukārt sadalās ūdeņradi un bikarbonātu: H2CO3 ↔ H+ + HCO3-.
Normālos apstākļos (pie asins pH aptuveni 7,4) plazmā ir 20 reizes vairāk bikarbonātu nekā oglekļa dioksīda.
Bikarbonātu sistēmas kapacitāte ir 53% no kopējās asins bufera kapacitātes. Tajā pašā laikā plazmas bikarbonāts veido 35% un eritrocītu bikarbonāts 18% no bufera jaudas.
Kad plazmā veidojas pārāk daudz ar skābi reaģējošu produktu, ūdeņraža joni savienojas ar bikarbonāta anjoniem (). Plazmā izveidotais ogļskābās gāzes pārpalikums nonāk eritrocītos un tur ar ogļskābās anhidrāzes palīdzību sadalās oglekļa dioksīdā un ūdenī. Oglekļa dioksīds izdalās plazmā, uzbudina elpošanas centru un liekā CO2 tiek izvadīta no organisma caur plaušām. Šī ātrā jebkuras skābes pārvēršana, izmantojot bikarbonātu, ogļskābē, kuru viegli izvada plaušas, padara bikarbonāta buferi par visvairāk labilāko bufersistēmu.
Bikarbonāta buferis spēj arī neitralizēt liekās bāzes. Šajā gadījumā OHˉ jonus saistīs oglekļa dioksīds, un spēcīgākās bāzes OHˉ vietā veidojas mazāk spēcīga bāze, kuras pārpalikums bikarbonātu sāļu veidā tiek izvadīts caur nierēm.
Kamēr ogļskābes un nātrija bikarbonāta daudzums mainās proporcionāli un attiecība starp tiem saglabājas 1:20, asins pH saglabājas normas robežās.
Fosfātu buferšķīdumu attēlo mono- un diaizvietotu fosfātu sāļi. Fosfātu bufersistēma nodrošina 5% no asiņu bufera kapacitātes un ir galvenā šūnu bufersistēma.
Monoaizvietotajam sālim ir skābas īpašības, jo disociācijā tas dod jonu, kas pēc tam spēj atbrīvot ūdeņraža jonu: NaH2PO4 ⇒ Na + +; ⇒Н+ + . Diaizvietotam fosfātam ir bāzes īpašības, jo tas disociējas, veidojot jonu, kas var saistīt ūdeņraža jonu: + H+ ⇒.
Pie normāla pH plazmā fosfātu sāļu NaH2PO4: Na2HPO4 attiecība = 1:4. Šis buferis ir svarīgs CBS nieru regulēšanā, kā arī dažu audu reakcijas regulēšanā. Asinīs tā darbība galvenokārt tiek samazināta līdz bikarbonāta bufera noturības un reprodukcijas saglabāšanai.
Olbaltumvielu bufersistēma ir diezgan spēcīgs buferis, kas spēj izpaust savas īpašības proteīnu amfoteriskās dabas dēļ. Olbaltumvielu bufersistēma nodrošina 7% no asins bufera jaudas. Asins plazmas olbaltumvielas satur pietiekamu daudzumu skābo un bāzisko radikāļu, tāpēc šī bufersistēma darbojas atkarībā no vides, kurā proteīni ir disociēti.
Hemoglobīna buferis ir ietilpīgākā bufersistēma. Tas veido līdz 75% no kopējās asins bufera kapacitātes. Hemoglobīna bufersistēmas īpašības galvenokārt ir saistītas ar tās spēju pastāvīgi pastāvēt divās formās - samazinātā (samazinātā) hemoglobīna HHb un oksidētā (oksihemoglobīna) HbO2 formā.
Hemoglobīna buferis, atšķirībā no bikarbonāta, spēj neitralizēt gan negaistošās, gan gaistošās skābes. Oksidēts hemoglobīns uzvedas kā skābe, palielinot ūdeņraža jonu koncentrāciju, savukārt reducēts (deoksigenēts) hemoglobīns uzvedas kā bāze, neitralizējot H+.
Hemoglobīns ir klasisks proteīna bufera piemērs, un tā efektivitāte ir diezgan augsta. Hemoglobīns ir sešas reizes efektīvāks kā buferis nekā plazmas olbaltumvielas.
Hemoglobīna oksidētās formas pāreja uz reducēto formu neļauj pH pāriet uz skābo pusi, kad asinis saskaras ar audiem, un oksihemoglobīna veidošanās plaušu kapilāros neļauj pH pāriet uz sārmainu pusi, jo izdalās hemoglobīns. CO2 un hlora joni no eritrocītiem un bikarbonātu veidošanās tajos.
Amonjaka/amonija jonu (NH3/NH4+) sistēma – iedarbojas galvenokārt urīnā.
Papildus bufersistēmām, fizioloģiskās sistēmas aktīvi piedalās nemainīga pH uzturēšanā, starp kurām galvenās ir plaušas, nieres, aknas un kuņģa-zarnu trakts.
Elpošanas sistēmai ir nozīmīga loma ķermeņa skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanā, taču tām nepieciešamas 1-3 minūtes, lai izlīdzinātu asins pH nobīdi. Plaušu loma tiek samazināta līdz normālas oglekļa dioksīda koncentrācijas uzturēšanai, un galvenais plaušu funkcionālā stāvokļa rādītājs ir daļēja oglekļa dioksīda spriedze asinīs. Plaušu mehānismi nodrošina pagaidu kompensāciju, jo šajā gadījumā oksihemoglobīna disociācijas līkne nobīdās pa kreisi un samazinās arteriālo asiņu skābekļa kapacitāte.
Stabilā gāzu apmaiņas stāvoklī plaušas dienā izvada aptuveni 850 g oglekļa dioksīda. Ja oglekļa dioksīda spriedze asinīs paaugstinās virs normas par 10 mm Hg. Art., ventilācija palielinās 4 reizes.
Nieru loma asins aktīvās reakcijas regulēšanā ir ne mazāk svarīga kā elpošanas sistēmas darbība. Nieru kompensācijas mehānisms ir lēnāks nekā elpošanas mehānisms. Pilna nieru kompensācija attīstās tikai dažas dienas pēc pH izmaiņām.
Skābju izvadīšana parastajā jauktā barībā vesels cilvēks pārsniedz bāzu izdalīšanos, tāpēc urīnam ir skāba reakcija (pH 5,3-6,5) un ūdeņraža jonu koncentrācija tajā ir aptuveni 800 reizes lielāka nekā asinīs. Nieres ražo un izvada ar urīnu ūdeņraža jonu daudzumu, kas atbilst to skaitam, kas nepārtraukti nonāk plazmā no ķermeņa šūnām, vienlaikus aizvietojot kanāliņu epitēlija izdalītos ūdeņraža jonus ar primārā urīna nātrija joniem. Šo mehānismu veic vairāki ķīmiski procesi.
Pirmais no tiem ir nātrija reabsorbcijas process diaizvietotu fosfātu pārvēršanas laikā par monoaizvietotiem fosfātiem. Kad fosfātu buferšķīdums ir izsmelts (urīna pH ir zem 4,5), nātrijs un bikarbonāts tiek atkārtoti absorbēti amonioģenēzes ceļā.
Otrs process, kas nodrošina nātrija aizturi organismā un lieko ūdeņraža jonu izvadīšanu, ir bikarbonātu pārvēršana ogļskābē kanāliņu lūmenā.
Trešais process, kas veicina nātrija aizturi organismā, ir amonjaka sintēze distālās nieru kanāliņos (ammonioģenēze) un tā izmantošana skābju ekvivalentu neitralizācijai un izvadīšanai ar urīnu.
Iegūtais brīvais amonjaks viegli iekļūst kanāliņu lūmenā, kur, savienojoties ar ūdeņraža jonu, pārvēršas par slikti izkliedējošu amonija katjonu, kas vairs nespēj atgriezties kanāliņu sienas šūnā.
Kopumā ūdeņraža jonu koncentrācija urīnā var vairākus simtus reižu pārsniegt ūdeņraža jonu koncentrāciju asinīs.
Tas norāda uz milzīgo nieru spēju izvadīt no organisma ūdeņraža jonus.
CBS regulēšanas nieru mehānismi nevar labot pH dažu minūšu laikā, piemēram, elpošanas mehānisms, bet tie darbojas vairākas dienas, līdz pH atgriežas normālā līmenī.
CBS regulēšana ar aknu līdzdalību. Aknas oksidē līdz galaproduktiem no zarnām plūstošās asins nepietiekami oksidētās vielas; sintezē urīnvielu no slāpekļa sārņiem, jo īpaši no amonjaka un amonija hlorīda, kas no kuņģa-zarnu trakta nonāk portāla vēnas asinīs; Aknām ir ekskrēcijas funkcija un tāpēc, organismā uzkrājoties pārmērīgam skābu vai sārmainu vielmaiņas produktu daudzumam, tie ar žulti var izdalīties kuņģa-zarnu traktā. Ar skābju pārpalikumu aknās tiek pastiprināta to neitralizācija un tajā pašā laikā tiek kavēta urīnvielas veidošanās. Neizmantots amonjaks neitralizē skābes un palielina amonija sāļu izdalīšanos ar urīnu. Palielinoties sārmainu valenču skaitam, palielinās urīnvielas veidošanās un samazinās amonioģenēze, ko papildina amonija sāļu izdalīšanās samazināšanās ar urīnu.
Ūdeņraža jonu koncentrācija asinīs ir atkarīga arī no kuņģa un zarnu darbības. Kuņģa gļotādas šūnas izdala sālsskābi ļoti augstā koncentrācijā. Tajā pašā laikā hlorīda joni tiek atbrīvoti no asinīm kuņģa dobumā kombinācijā ar ūdeņraža joniem, kas veidojas kuņģa epitēlijā, piedaloties karboanhidrāzei. Hlorīdu vietā kuņģa sekrēcijas laikā plazmā nonāk bikarbonāts.
Aizkuņģa dziedzeris ir aktīvi iesaistīts asins pH regulēšanā, jo tas rada lielu daudzumu bikarbonāta. Bikarbonātu veidošanos kavē skābju pārpalikums un pastiprina to trūkums.
Negaistošo skābju un bāzu pārpalikuma apstākļos āda var izvadīt tās ar sviedriem. Tas ir īpaši svarīgi nieru darbības traucējumu gadījumos.
Kauls. Tā ir vislēnāk reaģējošā sistēma. Tās līdzdalības mehānisms asins pH regulēšanā ir spēja apmainīt Ca2+ un Na+ jonus ar asins plazmu apmaiņā pret H+ protoniem. Notiek kaula matricas hidroksilapatīta kalcija sāļu izšķīšana, Ca2+ jonu izdalīšanās un HPO42- jonu saistīšanās ar H+, veidojot dihidrogēnfosfātu, kas izdalās ar urīnu. Paralēli ar pH samazināšanos (paskābināšanu) H + joni iekļūst osteocītos, bet kālija joni - ārpusē.
Ķermeņa skābju-bāzes stāvokļa novērtējums
Pētot skābju-bāzes līdzsvaru, vislielākā nozīme ir asins analīzei. Indikatori kapilārajās asinīs ir tuvi arteriālo asiņu rādītājiem. Šobrīd KOS rādītājus nosaka ar Astrup līdzsvara mikrometodi. Šis paņēmiens papildus patiesajam asins pH ļauj iegūt CO2 spriedzes indikatoru plazmā (pCO2), patieso asins bikarbonātu (AB), standarta bikarbonātu (SB), visu asins bāzu summu (BB) un indikatoru. bāzu deficīts vai pārpalikums (BE).
Bibliogrāfiskā saite
Morisons V.V., Česnokova N.P., Bizenkova M.N. SKĀBES BĀZES STĀVOKLIS. SKĀBJU BĀZES HOMEOSTĀZES REGULĒŠANA (1. LEKCIJA) // International Journal of Applied and Fundamental Research. - 2015. - Nr.3-2. – P. 270-273;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6529 (piekļuves datums: 15.06.2019.). Jūsu uzmanībai piedāvājam izdevniecības "Dabas vēstures akadēmija" izdotos žurnālus
Visas ķermeņa bufersistēmas ir iesaistītas skābju-bāzes homeostāzes (fizioloģisko sistēmu skābju un bāzes komponentu optimālās koncentrācijas līdzsvara) uzturēšanā. Viņu darbības ir savstarpēji saistītas un atrodas līdzsvara stāvoklī. Visvairāk ar visām buferu sistēmām saistītais ir bikarbonāta buferis. Jebkuras bufersistēmas pārkāpumi ietekmē tās komponentu koncentrāciju, tāpēc hidrokarbonātu bufersistēmas parametru izmaiņas var precīzi raksturot organisma CBS.
Normālu asins CBS raksturo šādi vielmaiņas parametri:
plazmas pH 7,4±0,05;
[НСО 3 - ]=(24,4±3) mol/l - līča sārmainā rezerve;
pCO 2 \u003d 40 mm Hg - daļējs CO 2 spiediens virs asinīm.
No Hendersona-Haselbaha vienādojuma bikarbonāta buferšķīdumam ir skaidrs, ka, mainoties CO 2 koncentrācijai vai daļējam spiedienam, mainās asins CBS.
Vides reakcijas optimālās vērtības saglabāšana dažādās ķermeņa daļās tiek panākta, pateicoties bufersistēmu un izvadorgānu saskaņotam darbam. Barotnes reakcijas nobīdi uz skābes pusi sauc acidoze, un galvenokārt - alkaloze. Kritiskās vērtības dzīvības glābšanai ir: pāreja uz skābes pusi uz 6,8 , un galvenokārt - 8,0 . Acidoze un alkaloze var būt elpošanas vai vielmaiņas izcelsmes.
metaboliskā acidoze attīstās šādu iemeslu dēļ:
a) palielināta vielmaiņas skābju ražošana;
b) ogļūdeņražu zuduma rezultātā.
Palielināta vielmaiņas skābju ražošana notiek, kad:
1. I tipa cukura diabēts, ilgstoša, pilnīga badošanās vai krass ogļhidrātu īpatsvara samazinājums uzturā;
2. laktacidoze (šoks, hipoksija, II tipa cukura diabēts, sirds mazspēja, infekcijas, saindēšanās ar alkoholu).
Palielināts bikarbonātu zudums iespējams ar urīnu (nieru acidoze) vai ar dažām gremošanas sulām (aizkuņģa dziedzera, zarnu trakta).
Elpošanas (elpošanas) acidoze attīstās ar plaušu hipoventilāciju, kas neatkarīgi no cēloņa, kas to izraisīja, izraisa CO 2 daļējā spiediena palielināšanos vairāk nekā par 40 mm Hg. Art. ( hiperkapnija). Tas notiek ar elpošanas sistēmas slimībām, plaušu hipoventilāciju, elpošanas centra nomākšanu ar noteiktām zālēm, piemēram, barbiturātiem.
vielmaiņas alkaloze novērots ar ievērojamiem kuņģa sulas zudumiem atkārtotas vemšanas dēļ, kā arī protonu zuduma rezultātā urīnā hipokaliēmijas laikā, ar aizcietējumiem (kad zarnās uzkrājas sārmaini produkti; galu galā bikarbonātu anjonu avots ir aizkuņģa dziedzeris, kura kanāli atveras divpadsmitpirkstu zarnā), kā arī ar ilgstošu sārmainas pārtikas un minerālūdens uzņemšanu, kura sāļi tiek hidrolizēti ar anjonu.
Elpošanas (elpošanas) alkaloze attīstās plaušu hiperventilācijas rezultātā, kas izraisa pārmērīgu CO 2 izvadīšanu no organisma un tā daļējā spiediena pazemināšanos asinīs par mazāk nekā 40 mm. rt. Art. ( hipokapnija). Tas notiek, ieelpojot retu gaisu, plaušu hiperventilāciju, termiskas aizdusas attīstību, pārmērīgu elpošanas centra uzbudinājumu smadzeņu bojājumu dēļ.
Plkst acidoze kā ārkārtas pasākums tiek izmantota intravenoza 4–8% nātrija bikarbonāta, 3,66% trisamīna H 2 NC (CH 2 OH) 3 šķīduma vai 11% nātrija laktāta infūzija. Pēdējais, neitralizējot skābes, neizdala CO 2, kas palielina tā efektivitāti.
alkaloze ir grūtāk izlabojamas, īpaši vielmaiņas (saistītas ar gremošanas un ekskrēcijas sistēmu pārkāpumiem). Dažreiz tiek izmantots 5% askorbīnskābes šķīdums, kas neitralizēts ar nātrija bikarbonātu līdz pH 6-7.
Sārma rezerve ir bikarbonāta (NaHCO 3) daudzums (precīzāk, CO 2 daudzums, ko var saistīt ar asins plazmu). Šo vērtību var tikai nosacīti uzskatīt par skābju-bāzes līdzsvara rādītāju, jo, neskatoties uz palielinātu vai samazinātu bikarbonāta saturu, atbilstošu H 2 CO 3 izmaiņu klātbūtnē pH var palikt pilnīgi normāls.
Tā kā kompensācijas iespējas caur elpošanu, ko organisms sākotnēji izmantoja, ir ierobežotas, izšķirošā loma noturības saglabāšanā pāriet uz nierēm. Viens no galvenajiem nieru uzdevumiem ir H + -jonu izvadīšana no organisma gadījumos, kad kāda iemesla dēļ plazmā notiek nobīde pret acidozi.
Acidozi nevar koriģēt, ja netiek noņemts atbilstošs H+ jonu daudzums. Šim nolūkam nieres izmanto 3 mehānismus:
1. Ūdeņraža jonu apmaiņa pret nātrija joniem, kuri, savienojoties ar HCO 3 anjoniem, kas veidojas cauruļveida šūnās, tiek pilnībā reabsorbēti NaHCO 3 formā;
Priekšnoteikums H + -jonu atbrīvošanai, izmantojot šo mehānismu, ir karboanhidrāzes aktivēta reakcija CO 2 + H 2 O \u003d H 2 CO 3, un H 2 CO 3 sadalās H + un HCO 3 - jonos. Ar šo ūdeņraža jonu apmaiņu pret nātrija joniem viss glomerulos filtrētais nātrija bikarbonāts tiek reabsorbēts.
2. Ūdeņraža jonu izdalīšanās ar urīnu un nātrija jonu reabsorbcija notiek arī nātrija fosfāta (Na 2 HPO 4) sārmainā sāls pārvēršanā nātrija difosfāta skābajā sālī (NaHaPO 4) distālās kanāliņos.
3. Amonija sāļu veidošanās: amonjaks, kas veidojas distālās nieru kanāliņos no glutamīna un citām aminoskābēm, veicina H + -jonu izdalīšanos un nātrija jonu reabsorbciju; NH 4 Cl veidojas amonjaka savienojuma rezultātā ar HCl.
Amonjaka veidošanās intensitāte, kas nepieciešama spēcīga HCl neitralizācijai, ir lielāka, jo augstāks ir urīna skābums.
KOS pamatparametri
| pH | N ≈ 7,4 | (vidējā vērtība arteriālajās asinīs) |
| pCO 2 | 40 mm. rt. Art. (Parciālais CO 2 spiediens asins plazmā) | Šis komponents tieši atspoguļo elpošanas komponentu CBS (CARR) regulēšanā. (hiperkapnija) tiek novērota ar hipoventilāciju, kas raksturīga elpceļu acidozei. ↓ (hipokapnija) tiek novērota ar hiperventilāciju, kas raksturīga elpceļu alkalozei. Tomēr pCO 2 izmaiņas var būt arī CBS vielmaiņas traucējumu kompensācijas rezultāts. Lai šīs situācijas atšķirtu vienu no otras, jāņem vērā pH un [HCO 3 - ] |
| pO 2 | 95 mm. rt. Art. (daļējs spiediens asins plazmā) | |
| SB vai SB | 24 mekv/l | SB - standarta plazmas bikarbonāts t.i. [HCO 3 - ] ↓ - ar metabolisko acidozi vai ar elpceļu alkalozes kompensāciju. - ar vielmaiņas alkalozi vai ar elpceļu acidozes kompensāciju. |
Papildu indeksi
Normā, nosacīti runājot, nav ne bāzu deficīta, ne pārpalikuma (ne DO, ne IO). Faktiski tas izpaužas faktā, ka starpība starp noteikto un faktisko BO ir normālos apstākļos ± 2,3 meq / l robežās. Šī indikatora izvade no normas koridora ir raksturīga CBS vielmaiņas traucējumiem. Neparasti augstas vērtības ir raksturīgas vielmaiņas alkalozei. Nenormāli zems - pie metaboliskās acidozes.
Skābju-bāzes līdzsvars ir stingra ķermeņa šķidrumu bioķīmiskās noturības sastāvdaļa, ko parasti raksturo ūdeņraža jonu koncentrācija un apzīmē ar simbolu [pH]. Visos dabā sastopamajos šķīdumos ūdeņraža jonu koncentrācija svārstās no 1 līdz 14. Šķīdumi ar pH no 1 līdz 7,0 būs skābi, bet tie, kuru pH ir no 7 līdz 14 – sārmaini. Diennakts laikā proteīnu metabolisma un skābju fosfora esteru hidrolīzes rezultātā veidojas aptuveni 50-100 meq/l H +, un no organisma sadalīšanās laikā izdalās gandrīz 15 000 mmol oglekļa dioksīda [CO 2 ]. ogļhidrāti un tauki, kas tiek izvadīti no organisma ar plaušām.
Ķermeņa reakcija uz pārmērīgu CO 2 un H + veidošanos ietver fizikāli ķīmiskās reakcijas, elpošanas un nieru mehānismus, lai uzturētu skābju-bāzes stāvokli. Normālās pH vērtības, H +, pCO 2 koncentrācijas arteriālajās un venozajās asinīs parādītas 1. tabulā.
1. tabula
Buferbāzu fizioloģiskā koncentrācija asinīs
Ķermeņa bufera jeb fizikāli ķīmiskās sistēmas novērš (bufera) izmaiņas asins aktīvā reakcijā. Ir četras ķermeņa fizikāli ķīmiskās sistēmas: asins bikarbonātu sistēma; fosfātu sistēma; asins seruma olbaltumvielas, kurām piemīt vāju skābju īpašības, un, sajaucoties ar stipras bāzes sāli, var veidot šo sistēmu; un ar hemoglobīnu saistītā sistēma. Bufersistēmu fizioloģiskā būtība ir tāda, ka jebkurš skābju agresors vai sārmu agresors, kas nonāk organismā vai veidojas tajā, var pārvērsties vājās vielās, kā rezultātā ūdeņraža jonu koncentrācija tiek uzturēta normālā līmenī [pH-7,4 ], un pastāvīga ūdeņraža jonu koncentrācija organismā ir absolūts un neaizstājams dzīvības nosacījums.
Skābju-bāzes stāvokļa regulēšanai ir arī citas sistēmas, kuru darbība lielā mērā papildina homeostāzes fizikāli ķīmisko regulējumu. Fizioloģisko sistēmu dominējošais mehānisms ir gala un starpposma metabolisma produktu izdalīšana, kā rezultātā tiek normalizēta ūdeņraža jonu koncentrācija. Galvenās no šīm fizioloģiskajām sistēmām ir plaušas, nieres, aknas un kuņģa-zarnu trakts.
Brīvos ūdeņraža jonus neizdala plaušas, bet, palielinoties to veidošanās procesam organismā, funkcionējošā bikarbonātu sistēma pārvērš stiprās skābes vājā ogļskābē, kam seko tās sadalīšanās asinīs par [H 2 O] molekulu un oglekļa dioksīdu. molekula. Oglekļa dioksīds ir elpošanas centra kairinātājs, kas izraisa elpas trūkumu, hiperventilāciju un lieko oglekļa dioksīdu izdalās ar izelpoto gaisu.
Nieru loma organisma skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanā ir atdalīt ūdeņraža jonus, bikarbonātu jonus HCO 2 - no skābiem vai. sārmainas asinis palielinot diurēzi.
Aknu nozīme homeostāzes uzturēšanā ir saistīta ar redoksprocesu aktivizēšanu līdz metabolisma galaproduktiem saskaņā ar Krebsa ciklu vai neitrāla urīnvielas savienojuma sintēzi. Turklāt hepatocītiem ir arī ekskrēcijas funkcija, kad kuņģa-zarnu trakta lūmenā palielinās skābu vai sārmu produktu izdalīšanās ar žulti. Gremošanas sistēma ir iesaistīta elektrolītu un ūdens daudzuma un sastāva regulēšanā, kas palīdz uzturēt ūdeņraža jonu koncentrāciju fizioloģisko koncentrāciju robežās.
Kopsavilkums. Skābju-bāzes homeostāzes uzturēšana ir ļoti sarežģīts un daudzpusīgs process. Metodoloģiskos nolūkos šis process ir aprakstīts vienkāršotā veidā, lai izprastu organisma vielmaiņas izmaiņu nozīmi ķirurģiskajā patoloģijā un dotu patoģenētisku virzienu terapeitiskajiem pasākumiem šīs kategorijas pacientiem.
nomas bloks
Visas ķermeņa bufersistēmas ir iesaistītas skābju-bāzes homeostāzes (fizioloģisko sistēmu skābju un bāzes komponentu optimālās koncentrācijas līdzsvara) uzturēšanā. Viņu darbības ir savstarpēji saistītas un atrodas līdzsvara stāvoklī. Visvairāk ar visām buferu sistēmām saistītais ir bikarbonāta buferis. Jebkuras bufersistēmas pārkāpumi ietekmē tās komponentu koncentrāciju, tāpēc hidrokarbonātu bufersistēmas parametru izmaiņas var precīzi raksturot organisma CBS.
Normālu asins CBS raksturo šādi vielmaiņas parametri:
plazmas pH 7,4±0,05;
[НСО3-]=(24,4±3) mol/l ir līča sārmainā rezerve;
pCO2 = 40 mm Hg – CO2 daļējais spiediens virs asinīm.
No Hendersona-Haselbaha vienādojuma bikarbonāta buferšķīdumam ir skaidrs, ka, mainoties CO2 koncentrācijai vai daļējam spiedienam, mainās asins CBS.
Vides reakcijas optimālās vērtības saglabāšana dažādās ķermeņa daļās tiek panākta, pateicoties bufersistēmu un izvadorgānu saskaņotam darbam. Barotnes reakcijas nobīdi uz skābes pusi sauc acidoze, un galvenokārt - alkaloze. Kritiskās vērtības dzīvības glābšanai ir: pāreja uz skābes pusi līdz 6,8 un uz galveno - 8,0. Acidoze un alkaloze var būt elpošanas vai vielmaiņas izcelsmes.
metaboliskā acidoze attīstās šādu iemeslu dēļ:
a) palielināta vielmaiņas skābju ražošana;
b) ogļūdeņražu zuduma rezultātā.
Paaugstināta vielmaiņas skābju ražošana notiek ar: 1) I tipa cukura diabētu, ilgstošu, pilnīgu badu vai krasu ogļhidrātu īpatsvara samazināšanos uzturā;
2) laktacidoze (šoks, hipoksija, II tipa cukura diabēts, sirds mazspēja, infekcijas, saindēšanās ar alkoholu).
Palielināts bikarbonātu zudums ir iespējams ar urīnu (nieru acidoze) vai dažām gremošanas sulām (aizkuņģa dziedzera, zarnu trakta).
Elpošanas (elpošanas) acidoze attīstās hipoventilācijā Plaušu aizsprostojums, kas neatkarīgi no iemesla, kas to izraisījis, izraisa CO2 daļējā spiediena palielināšanos par vairāk nekā 40 mm Hg. Art. (hiperkapnija). Tas notiek ar elpošanas sistēmas slimībām, plaušu hipoventilāciju, elpošanas centra nomākšanu ar noteiktām zālēm, piemēram, barbiturātiem.
vielmaiņas alkaloze novērota ar ievērojamiem zaudējumiem kuņģa sula atkārtotas vemšanas dēļ, kā arī protonu zuduma urīnā rezultātā hipokaliēmijas, aizcietējuma gadījumā (kad zarnās uzkrājas sārmaini produkti; galu galā bikarbonātu anjonu avots ir aizkuņģa dziedzeris, kura kanāli atveras divpadsmitpirkstu zarnā), kā arī ar ilgstošu sārmainas pārtikas un minerālūdens uzņemšanu, kura sāļi tiek hidrolizēti ar anjonu.
Elpošanas (elpošanas) alkaloze attīstās hiperventilācijas dēļ plaušu ventilācija, kas izraisa pārmērīgu CO2 izvadīšanu no organisma un tā daļējā spiediena samazināšanos asinīs par mazāk nekā 40 mm. rt. Art. (hipokapnija). Tas notiek, ieelpojot retu gaisu, plaušu hiperventilāciju, termiskas aizdusas attīstību, pārmērīgu elpošanas centra uzbudinājumu smadzeņu bojājumu dēļ.
Ar acidozi kā ārkārtas pasākums lietot intravenozu 4 - 8% nātrija bikarbonāta, 3,66% trisamīna H2NC (CH2OH) 3 vai 11% nātrija laktāta šķīdumu. Pēdējais, neitralizējot skābes, neizdala CO2, kas palielina tā efektivitāti.
Alkalozi ir grūtāk izlabot, īpaši vielmaiņas (saistītas ar gremošanas un ekskrēcijas sistēmas traucējumiem). Dažreiz tiek izmantots 5% askorbīnskābes šķīdums, kas neitralizēts ar nātrija bikarbonātu līdz pH 6-7.
Sārma rezerve ir bikarbonāta (NaHC03) daudzums (precīzāk, CO2 daudzums, ko var saistīt ar asins plazmu). Šo vērtību var tikai nosacīti uzskatīt par skābju-bāzes līdzsvara rādītāju, jo, neskatoties uz palielinātu vai samazinātu bikarbonātu saturu, atbilstošu H2CO3 izmaiņu klātbūtnē pH var palikt pilnīgi normāls.
Tā kā kompensācijas iespējas caur elpošana, ko sākotnēji lieto organisms, ir ierobežotas, izšķirošā loma noturības saglabāšanā pāriet uz nierēm. Viens no galvenajiem nieru uzdevumiem ir H+ jonu izvadīšana no organisma gadījumos, kad kāda iemesla dēļ plazmā notiek nobīde pret acidozi. Acidoze nevar labot, ja netiek noņemts atbilstošs H jonu daudzums. Šim nolūkam nieres izmanto 3 mehānismus:
1. Ūdeņraža jonu apmaiņa uz nātrija joniem, kas, savienojoties ar HCO3 anjoniem, kas veidojas cauruļveida šūnās, pilnībā reabsorbējas NaHCO veidā,
Priekšnoteikums H-jonu atbrīvošanai, izmantojot šo mehānismu, ir karboanhidrāzes aktivēta reakcija CO2 + H20 = H2CO3, H2CO3 sadaloties H un HCO3 jonos. Ar šo apmaiņu ūdeņraža jonus pārvērš jonos nātrijs, viss glomerulos filtrētais nātrija bikarbonāts tiek reabsorbēts.
2. Ūdeņraža jonu izdalīšanās ar urīnu un nātrija jonu reabsorbcija notiek arī, pārvēršot nātrija fosfāta (Na2HP04) sārmaino sāli nātrija difosfāta skābajā sālī (NaHaPO4) distālās kanāliņos.
3. Amonija sāļu veidošanās: amonjaks, kas veidojas distālās nieru kanāliņos no glutamīna un citām aminoskābēm, veicina H-jonu izdalīšanos un nātrija jonu reabsorbciju; NH4Cl veidojas amonjaka savienojuma rezultātā ar HCl. Amonjaka veidošanās intensitāte, kas nepieciešama spēcīga HCl neitralizācijai, ir lielāka, jo augstāks ir urīna skābums.
3. tabula
KOS pamatparametri
(vidējā vērtība arteriālajās asinīs)
40 mm. rt. Art.
(CO2 daļējais spiediens asins plazmā)
Šis komponents tieši atspoguļo elpošanas komponentu CBS (CARR) regulēšanā.
(hiperkapnija) tiek novērota ar hipoventilāciju, kas raksturīga elpceļu acidozei.
↓ (hipokapnija) tiek novērota ar hiperventilāciju, kas raksturīga elpceļu alkalozei. Tomēr pCO2 izmaiņas var būt arī CBS vielmaiņas traucējumu kompensācijas rezultāts. Lai atšķirtu šīs situācijas vienu no otras, ir jāņem vērā pH un [HCO3-]
95 mm. rt. Art. (daļējs spiediens asins plazmā)
SB vai SB
SB - standarta plazmas bikarbonāts t.i. [НСО3-] ↓ - ar metabolisko acidozi vai ar elpceļu alkalozes kompensāciju.
Ar vielmaiņas alkalozi vai ar elpceļu acidozes kompensāciju.
Papildu indeksi
BO vai BB
(bāzes buferi)
Bufera bāzes. Tā ir visu asins anjonu summa, kas pieder bufera sistēmām.
PIRMS vai BD
(bāzes deficīts)
Bāzes trūkums. Šī ir atšķirība starp BO praktisko un pareizo vērtību metaboliskās acidozes gadījumā. Tas tiek definēts kā bāzu daudzums, kas jāpievieno asinīm, lai normalizētu to pH (pie pCO2 = 40 mmHg līdz = 38oC)
IO vai BE
(bāzes pārpalikums)
bāzes pārpalikums. Šī ir atšķirība starp faktiskajām un paredzētajām BO vērtībām metaboliskās alkalozes gadījumā.
Normā, nosacīti runājot, nav ne bāzu deficīta, ne pārpalikuma (ne DO, ne IO). Faktiski tas izpaužas faktā, ka starpība starp noteikto un faktisko BO ir normālos apstākļos ± 2,3 meq / l robežās. Šī indikatora izvade no normas koridora ir raksturīga CBS vielmaiņas traucējumiem. Neparasti augstas vērtības ir raksturīgas vielmaiņas alkaloze. nenormāli zems priekš metaboliskā acidoze.
Laboratorijas un praktiskie darbi
Pieredze 1. Asins seruma un fosfāta BS bufera kapacitātes salīdzinājums
mērīt ml
N kolba
Asins serums (atšķaidījums 1:10)
Fosfāts BS (atšķaidījums 1:10), pH = 7,4
Fenolftaleīns (indikators)
Skābju-bāzes stāvoklis- viens no svarīgākajiem ķermeņa iekšējās vides fizikāli ķīmiskajiem parametriem. Vesela cilvēka organismā vielmaiņas procesā pastāvīgi veidojas skābes - ap 20 000 mmol ogļskābes (H 2 CO 3) un 80 mmol stipro skābju, bet H + koncentrācija svārstās samērā šaurā diapazonā. Normāls ārpusšūnu šķidruma pH ir 7,35-7,45 (45-35 nmol/l), un ārpusšūnu šķidrums ir vidēji 6,9. Tajā pašā laikā jāņem vērā, ka H+ šūnas iekšienē ir neviendabīgs: vienas šūnas organellās tas ir atšķirīgs.
H+ ir tik spējīgi, ka pat īslaicīgas to koncentrācijas izmaiņas šūnā var būtiski ietekmēt enzīmu sistēmu darbību un fizioloģiskos
procesi. Tomēr parasti bufersistēmas tiek nekavējoties aktivizētas, aizsargājot šūnu no nelabvēlīgām pH svārstībām. Bufersistēma var nekavējoties saistīt vai, gluži pretēji, atbrīvot H +
reaģējot uz intracelulārā šķidruma skābuma izmaiņām.
Bufersistēmas darbojas arī organisma līmenī kopumā, bet, in
Galu galā ķermeņa pH regulēšanu nosaka plaušu un nieru darbība.
Tātad, kas ir skābju-bāzes stāvoklis (sinonīmi: skābju-bāzes līdzsvars, skābju-bāzes stāvoklis, skābju-bāzes līdzsvars, skābju-bāzes homeostāze). Tā ir ķermeņa iekšējās vides ūdeņraža indeksa (pH) relatīvā noturība, ko izraisa bufera un dažu ķermeņa fizioloģisko sistēmu kopīgā darbība (Medicīnas terminu enciklopēdiskā vārdnīca, 2. sēj., 32. lpp.) .
Skābju-bāzes līdzsvars ir ķermeņa iekšējās vides ūdeņraža indeksa (pH) relatīvā noturība bufera un dažu fizioloģisko sistēmu kombinētās darbības rezultātā, kas nosaka vielmaiņas transformāciju lietderību organisma šūnās (BME). , 10. sēj., 336. lpp.).
Ūdeņraža un hidroksīda jonu attiecība ķermeņa iekšējā vidē ir atkarīga no:
1) fermentu aktivitāte un redoksreakciju intensitāte;
2) ogļhidrātu un tauku hidrolīzes un olbaltumvielu sintēzes, glikolīzes un oksidācijas procesi;
3) receptoru jutība pret mediatoriem;
4) membrānas caurlaidība;
5) hemoglobīna spēja saistīt skābekli un dot to audiem;
6) koloīdu un starpšūnu struktūru fizikālās un ķīmiskās īpašības: to izkliedes pakāpe, hidrofīlija, adsorbcijas spēja;
7) dažādu orgānu un sistēmu funkcijas.
H + un OH "attiecība bioloģiskajā vidē ir atkarīga no skābju (protonu donoru) un buferbāzu (protonu akceptoru) satura ķermeņa šķidrumos. Vides aktīvo reakciju novērtē viens no joniem (H + vai OH). -), visbiežāk ar H +.H + saturs organismā ir atkarīgs no to veidošanās olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu vielmaiņas laikā, kā arī to iekļūšanas organismā vai izdalīšanās no tā negaistošo vielu veidā. skābes vai oglekļa dioksīds.
PH vērtība, kas raksturo CBS stāvokli, ir viens no "stingrākajiem" asins parametriem un cilvēkiem mainās ļoti šaurās robežās: no 7,3 5 līdz 7,45l. PH maiņa par 0,1 pārsniedz norādītās robežas izraisa izteiktus traucējumus elpošanā, sirds un asinsvadu sistēmā utt., pH pazemināšanās par 0,3 izraisa acidotisku komu, un pH maiņa par 0,4 bieži vien nav savienojama ar dzīvību.
Skābju un bāzu apmaiņa organismā ir cieši saistīta ar ūdens un elektrolītu apmaiņu. Visus šos apmaiņas veidus vieno elektriskās neitralitātes likums, izoosmolaritāte un homeostatiskie fizioloģiskie mehānismi.
Kopējais plazmas katjonu daudzums ir 155 mmol / l (Na + - 142 mmol / l; K + - 5 mmol / l; Ca 2+ - 2,5 mmol / l; Mg 2 + 0,5 mmol / l; citi elementi - 1 . 5 mmol / l), un tāds pats daudzums satur anjonus (103 mmol / l - vāja bāze CI ~; 27 mmol / l - spēcīga bāze HCO, -; 7,5-9 mmol / l - olbaltumvielu anjoni; 1,5 mmol / l - fosfatanjoni 0,5 mmol/l - sulfāta anjoni; 5 mmol/l - organiskās skābes). Tā kā H + saturs plazmā nepārsniedz 40x10 -6 mmol / l un plazmas (HCO3-) olbaltumvielu anjonu galvenās buferbāzes ir aptuveni 42 mmol / l, asinis tiek uzskatītas par labi buferētu barotni un tām ir viegli sārmaina reakcija.
