2. Bufera asins sistēmas. Bufersistēmu loma pH homeostāzes uzturēšanā. Skābju-bāzes stāvoklis. Acidozes un alkalozes jēdziens.
Organismā skābes veidošanās dominē pār bāzes savienojuma veidošanos.
H+ avoti organismā:
1. Gaistošā skābe H2CO3, paraugs dienā 10-20 tūkstoši mmol CO2 proteīna oksidēšanās laikā, W, W.
2. negaistošās skābes dienā. 70 mmol:
Fosfors, sadalot org.fosfātus (nukleotīdi, PL, fosfoproteīni)
Sērskābe, sālsskābe oksidēšanas laikā B
3.org.k-you: piena produkti, ketonvielas, PVC utt.
PH tiek uzturēts nedaudz sārmainā līmenī, pateicoties buf.s-m līdzdalībai un fizioloģiskajai kontrolei (izvada nieres un plaušu elpošanas funkcijas)
Hendersona-Hesselbaha vienādojums: pH = pKa + lg [acc.protoni]/[protonu donors].
(Sāls) (skābe)
Jebkurš buf.s-ma sastāv no konjugēta skābes-bāzes pāra: donors + protonu akceptors.
Bufera ietilpība: ir atkarīga no bufera komponentu absolūtās koncentrācijas.
Bikarbonāts.
10%buf.asins kapacitāte.
Pie normāla asins pH (7,4) HCO 3 bikarbonāta jonu koncentrācija asins plazmā aptuveni 20 reizes pārsniedz CO 2 koncentrāciju. Bikarbonāta bufersistēma darbojas kā efektīvs regulators pH 7,4 reģionā.
Šīs sistēmas darbības mehānisms ir tāds, ka, relatīvi lielam skābju produktu daudzumam nonākot asinīs, ūdeņraža joni H + mijiedarbojas ar bikarbonātu joniem HCO 3 -, kas noved pie vāji disociējošas ogļskābes H 2 CO 3 veidošanās. Sekojošais H 2 CO 3 koncentrācijas samazinājums tiek panākts paātrinātas CO 2 izdalīšanās rezultātā caur plaušām to hiperventilācijas rezultātā (atgādiniet, ka H 2 CO 3 koncentrāciju asins plazmā nosaka spiediens CO 2 alveolāro gāzu maisījumā).
Ja bāzu skaits asinīs palielinās, tad tās, mijiedarbojoties ar vāju ogļskābi, veido bikarbonāta jonus un ūdeni. Šajā gadījumā nav manāmas pH vērtības izmaiņas. Turklāt, lai uzturētu normālu attiecību starp bufersistēmas komponentiem, šajā gadījumā tiek iesaistīti skābju-bāzes līdzsvara regulēšanas fizioloģiskie mehānismi: asins plazmā ir noteikta CO 2 daudzuma aizkavēšanās. plaušu hipoventilācijas rezultāts.
NaHCO3 + H+ → Na+ + H2CO3
Reabs.nierēs ↓karboanhidrāze
↓paaugstināta plaušu ventilācija
Fosfāts ir konjugēts skābes-bāzes pāris, kas sastāv no H 2 PO 4 jona - (protonu donors) un HPO 4 2- jona (protonu akceptors):
Fosfātu bufersistēma ir tikai 1% no asins bufera jaudas. Ekstracelulārajā šķidrumā, tostarp asinīs, attiecība [HPO 4 2– ]: [H 2 PO 4 – ] ir 4:1. Fosfātu sistēmas buferdarbības pamatā ir iespēja ūdeņraža jonus saistīt ar HPO 4 2– joniem, veidojot H 2 RO 4 – (H + + + HPO 4 2– -> H 2 PO 4 –), kā arī OH joni – ar H 2 PO joniem 4 - (OH - + + H 2 P O 4 - -> HPO 4 2– + H 2 O). Buferpāris (H 2 RO 4 - -HPO 4 2-) spēj ietekmēt pH izmaiņas diapazonā no 6,1 līdz 7,7 un var nodrošināt noteiktu intracelulārā šķidruma bufera kapacitāti, kura pH vērtība ir diapazonā. no 6,9-7, četri. Asinīs maksimālā fosfātu bufera ietilpība parādās ap pH vērtību 7,2.
1 un 2 - izeja.
Proteīns ir mazāk svarīgs COR uzturēšanai asins plazmā nekā citas bufersistēmas. Olbaltumvielas veido bufersistēmu, jo olbaltumvielu molekulā ir skābes bāzes grupas: proteīns-H + (skābe, protonu donors) un proteīns (konjugāta bāze, protonu akceptors). Asins plazmas olbaltumvielu bufersistēma ir efektīva pH diapazonā no 7,2 līdz 7,4.
Hemoglobīna bufersistēma ir visspēcīgākā bufersistēma asinīs. Tas ir 9 reizes jaudīgāks nekā bikarbonāta buferis; tas veido 75% no kopējās asins bufera kapacitātes. sastāv no nejonizēta hemoglobīna HHb (vāja organiskā skābe, protonu donors) un hemoglobīna KHb kālija sāls (konjugāta bāze, protonu akceptors). Līdzīgi var apsvērt oksihemoglobīna bufera sistēmu. Hemoglobīna sistēma un oksihemoglobīna sistēma ir savstarpēji konvertējamas sistēmas un pastāv kopumā.
Darbības mehānisms:
Audos: H2O + CO2 (oglekļa anhidrāze) -\u003e H2CO3 -\u003e H + + HCO3 - (izkliedējas asins plazmā)
KNvO2 ->KNv + 4O2
KHb + 2H+ -> HHb + 2K+ (K-hemoglobīns neitralizē H+ jonus)
Plaušās: HHb + 4O2 -> 2H+ + HbO2
2H+ + HvO2 + 2K+ + 2HCO3- -> KHvO2 + 2H2CO3 (oglekļa anhidrāze) -> H2O + 2CO2
pH un CO2 koncentrācija ietekmē O2 izdalīšanos un saistīšanos ar nemoglobīna – bora efektu.
Protonu koncentrācijas palielināšanās CO2 veicina O2 izdalīšanos, bet O2 koncentrācijas palielināšanās stimulē CO2 un protonu izdalīšanos.
Skābes bāzes stāvoklis (ACS)- ķermeņa iekšējās vides reakcijas relatīvā noturība, ko kvantitatīvi raksturo H + koncentrācija.
H + koncentrāciju izsaka, izmantojot pH vērtību. H + koncentrācija un attiecīgi pH vērtība ir atkarīga no skābju un bāzu attiecības organismā.
Bronsted skābes - molekulas vai joni, kas spēj nodot H+.
Bronsted dibināšana - savienojumi, kas spēj uzņemt H+.
Organismā visizplatītākā skābe ir ogļskābe, dienā veidojas aptuveni 20 moli tās. Arī citas neorganiskās (sālsskābe, sērskābe, fosforskābe) un organiskās (amino-, keto-, hidroksi-, nukleīnskābes, taukskābes) veidojas organismā 80 mmol/dienā.
spēcīgākais no tiem ir amonjaks. Pamatīpašības piemīt arī aminoskābēm arginīnam un lizīnam, biogēniem amīniem, piemēram, kateholamīniem, histamīnam, serotonīnam utt.
PH regulēšanas bioloģiskā nozīme, pārkāpumu sekas
H + ir pozitīvi lādētas daļiņas, tās pievienojas negatīvi lādētām molekulu un anjonu grupām, kā rezultātā mainās to sastāvs un īpašības. Tādējādi H + daudzums šķidrumā nosaka visu galveno organisko savienojumu grupu - olbaltumvielu, nukleīnskābju, ogļhidrātu un lipīdu (amfifilo) - struktūru un īpašības. H + koncentrācijai ir vissvarīgākā ietekme uz fermentu aktivitāti. Katram fermentam ir savs pH optimums, pie kura fermentam ir maksimālā aktivitāte. Piemēram, neitrālā vidē aktīvi darbojas glikolīzes enzīmi TCA, PFS, bet skābā vidē (pH=2) – lizosomu enzīmi, kuņģa enzīmi. Rezultātā pH vērtības izmaiņas izraisa atsevišķu enzīmu aktivitātes izmaiņas un izraisa vielmaiņas traucējumus kopumā.
KOS regulēšanas pamatprincipi
CBS regulējums balstās uz 3 galvenajiem principiem:
1. pH noturība . CBS regulēšanas mehānismi uztur pH nemainīgumu.
2. izosmolaritāte . CBS regulēšanas laikā daļiņu koncentrācija starpšūnu un ārpusšūnu šķidrumā nemainās.
3. elektriskā neitralitāte . CBS regulēšanas laikā pozitīvo un negatīvo daļiņu skaits starpšūnu un ārpusšūnu šķidrumā nemainās.
BOS REGULĒŠANAS MEHĀNISMI
- Fizikāli ķīmiskais mehānisms , tās ir asins un audu bufersistēmas;
- Fizioloģiskais mehānisms , tie ir orgāni: plaušas, nieres, kaulaudi, aknas, āda, kuņģa-zarnu trakts.
- Vielmaiņas (šūnu līmenī).
KOS pārkāpumi - klasifikācija pēc mehānismiem? Bioķīmiskie kompensācijas veidi.
BOS PĀRKĀPUMI
KOS kompensācija- adaptīva reakcija no ķermeņa puses, kas nav vainīga CBS pārkāpšanā.
KOS korekcija- adaptīva reakcija no orgāna, kas izraisīja CBS pārkāpumu.
Ir divi galvenie BOS traucējumu veidi - acidoze un alkaloze.
Acidoze- absolūts vai relatīvs skābju pārpalikums vai bāzu trūkums.
Alkaloze- absolūts vai relatīvs bāzu pārpalikums vai skābju trūkums.
Acidozi vai alkalozi ne vienmēr pavada ievērojamas H + koncentrācijas izmaiņas, jo bufersistēmas uztur pH nemainīgumu. Tādas skābes un alkalozes sauc kompensēts (to pH ir normāls). AN ↔ A - + H + , H + + B - ↔ BH
Ja bufera ietilpība tiek iztērēta acidozes vai alkalozes laikā, mainās pH vērtība un tiek novērots: acidēmija - pH līmeņa pazemināšana zem normas, vai alkalēmija - pH līmeņa paaugstināšanās virs normas. Tādas skābes un alkalozes sauc dekompensēts .
SKĀBJU-SĀRMU LĪDZSVARS(sin.: skābju-bāzes līdzsvars, skābju-bāzes līdzsvars, skābju-bāzes līdzsvars) - ķermeņa iekšējās vides ūdeņraža indeksa (pH) relatīvā noturība bufera un dažu fizioloģisko sistēmu kopīgas darbības dēļ, kas nosaka vielmaiņas transformāciju lietderību ķermeņa šūnās. Indikatora maiņa Uz. R. un vairākas ar to saistītās vērtības (piemēram, sārma rezerve) norāda uz gāzu apmaiņas un vielmaiņas procesu pārkāpumiem organismā un to smaguma pakāpi.
Ķermeņa dzīvībai svarīgā darbība galvenokārt ir saistīta ar audu elpošanas procesiem, kas prasa pietiekamu skābekļa daudzumu un liekā oglekļa dioksīda izvadīšanu, kas veidojas daudzu intersticiālas apmaiņas reakciju rezultātā. Skābekļa un oglekļa dioksīda transportēšana notiek ar asinīm, malas ir viena no svarīgākajām organisma iekšējām vidēm. R. kas ir izpētīts visdetalizētāk. Kopā ar to-tami (protonu donori - ūdeņraža joni) asinīs ir arī bāzes (protonu akceptori), kuru koncentrāciju attiecība nosaka asins aktīvo reakciju. Ķermeņa šķidrumu kvantitatīvi aktīvo reakciju raksturo vai nu ar ūdeņraža jonu (protonu) koncentrāciju, kas izteikta mol / l, vai ar ūdeņraža indeksu - šīs koncentrācijas negatīvo decimāllogaritmu - pH (jauda Ūdeņradis - "ūdeņraža jauda"). ). Attiecība starp to-t un bāzu koncentrācijām var mainīties atkarībā no noteiktu vielmaiņas procesu intensitātes organismā, tomēr normai atbilst tikai noteikts asins pH svārstību diapazons - no 7,37 līdz 7,44 ar vidējo vērtību 7,38. -7, 40. pH vērtības zem 6,8 un virs 7,8 nav saderīgas ar dzīvību. Eritrocītos pH vērtība ir 7,19 ± 0,02. Lai gan normālas pH svārstības šķiet ļoti mazas, patiesībā tās ir apm. 12% no to vidējās koncentrācijas. Būtiskākas asins pH izmaiņas pieauguma vai pazemināšanās virzienā ir saistītas ar patolu, vielmaiņas traucējumiem. Organisma atkarība no iekšējās vides aktīvās reakcijas noturības norāda uz tā nepieciešamību pēc pietiekami efektīvām sistēmām, lai uzturētu ūdeņraža jonu koncentrācijas relatīvo noturību organismā, jo īpaši asins pH relatīvo noturību.
Cilvēka organismā ir trīs šādas sistēmas – tas ir bufersistēmu komplekss (sk.), kas var būt ūdeņraža jonu akceptori un donori bez būtiskām barotnes pH nobīdēm; elpošanas sistēma (plaušas) un ekskrēcijas sistēma (nieres).
Ķermeņa bufersistēmas
Vissvarīgākā organisma bufersistēma ir asins bikarbonātu bufersistēma, kas sastāv no ogļskābes (H 2 CO 3) un tās sāls - nātrija bikarbonāta (NaHCO 3) vai kālija (KHCO 3), kam ir kopīgs HCO 3 - jonu. Lielākā daļa šo jonu izdalās bikarbonātu disociācijas laikā un nomāc vāja un trausla H 2 CO 3 disociāciju, malas šķīdumos viegli sadalās ūdenī un oglekļa dioksīdā. Tāpēc iekšā ūdens šķīdumi ogles jums ir šāds līdzsvars: CO 2 + H 2 O<->H2CO<->H + + HCO 3 -. pH vērtību šķīdumā var izteikt kā oglekļa dioksīda disociācijas konstanti (pKH 2 CO 3) un jonu un nedisociēto molekulu koncentrāciju. Šī formula ir pazīstama kā Hendersona-Haselbalha vienādojums:
Kvadrātiekavas apzīmē jonu un nedisociētās molekulas līdzsvara koncentrāciju. Tā kā patiesā nedisociēto H 2 CO 3 molekulu koncentrācija asinīs ir nenozīmīga un ir tieši atkarīga no izšķīdušā oglekļa dioksīda - CO 2 koncentrācijas, ērtāk ir izmantot to vienādojuma versiju, kurā pKH 2 CO 3 ir. aizstāj ar šķietamo disociācijas konstanti H 2 CO 2, kurā ņemta vērā kopējā izšķīdinātā CO 2 koncentrācija asinīs. Tad koncentrācijas vietā pCO 2 - CO 2 daļējais spiediens alveolārajā gaisā var tikt aizstāts ar vienādojumu:
kur L ir CO 2 šķīdības koeficients asins plazmā un 6,10 ir nemainīga vērtība cilvēka asinīm pie 38°. Šīs bufersistēmas darbības mehānisms ir tāds, ka tad, ja tā ir salīdzinoši liela daudzumusūdeņraža joni - H + līdz - t savienojas ar bikarbonāta joniem - HCO 3 -, veidojot vāji disociējošu oglekli pret to - H 2 CO 3 . Ja bāzu skaits asinīs palielinās, tad tās, mijiedarbojoties ar vāju ogļskābi, veido ūdens un bikarbonāta jonus. Šajā gadījumā nav manāmas pH vērtības izmaiņas. Tas ir tas pats mehānisms un cita asins bufersistēma - fosfāts. To-you lomu šajā sistēmā spēlē monoaizvietots fosfāts - NaH 2 PO4, bet sāls - diaizvietots fosfāts Na 2 HPO 4 . Kopējais jons šajā sistēmā ir HPO 4 - jons. Šīs sistēmas bufera jauda ir mazāka, jo asinīs ir mazāk fosfātu nekā bikarbonātu.
Visspēcīgākā asins bufersistēma ir olbaltumvielas, īpaši hemoglobīns (sk.). Hemoglobīna skābju grupu disociācijas konstante mainās atkarībā no tā skābekļa piesātinājuma. Kad hemoglobīns ir piesātināts ar skābekli, tas kļūst stiprāks pret vienu un palielina ūdeņraža jonu plūsmu asinīs; dodot skābekli, hemoglobīns kļūst vājāks, līdz ar to palielinās tā spēja saistīt ūdeņraža jonus. Sistēmiskās asinsrites perifērajos kapilāros eritrocītu hemoglobīns izdala skābekli, un audu metabolisma produkts oglekļa dioksīds (CO 2) nonāk eritrocītos. Oglekļa anhidrāzes ietekmē (sk.) oglekļa dioksīds mijiedarbojas ar ūdeni, veidojot ogles līdz tam (H 2 CO 3). Ūdeņraža jonu pārpalikumu, kas rodas ogļskābes disociācijas dēļ, saista hemoglobīns, kas atteicās no skābekļa, un HCO 3 anjoni - atstāj eritrocītus plazmā. Apmaiņā pret šiem anjoniem hlorīda joni (Cl -) nonāk eritrocītos, kuriem caurlaidīga ir eritrocītu membrāna, savukārt nātrija jons (Na +), NaCl otrā sastāvdaļa, paliek šķidrajā asins daļā. Pateicoties bikarbonāta jonu izdalīšanai no eritrocītiem, tiek atjaunota asiņu sārmainā rezerve, t.i. bikarbonāta bufersistēma ir cieši saistīta ar eritrocītu bufersistēmu.
Elpošanas sistēmas
Plaušu kapilāros oglekļa dioksīda izdalīšanās dēļ asiņu bufersistēmas tiek atslogotas no skābiem ekvivalentiem. To lielā mērā veicina hemoglobīna pāreja uz oksihemoglobīnu, kas savu spēcīgāko skābo īpašību dēļ izspiež ogļskābi no asins bikarbonātiem. Oglekļa dioksīds izdalās ar izelpoto gaisu (skatīt Gāzu apmaiņa).
Lai gan elpošanas sistēma (plaušas) būtiski ietekmē To. - shch. r., tomēr plaušām nepieciešamas apm. 1-3 minūtes, lai izlīdzinātu maiņu K.-shch. R. asinīs, savukārt asins bufersistēmām ir vajadzīgas tikai 30 sekundes. Tomēr plaušu mehānisma nozīme slēpjas faktā, ka, izceļot in vidi oglekļa dioksīds, plaušas ātri novērš acidozes risku (sk.).
Nieru diurēze
Trešais mehānisms, kas iesaistīts ūdeņraža jonu koncentrācijas noturības regulēšanā asinīs, ir nieru diurēze. Nieres nodrošina bikarbonātu koncentrācijas palielināšanos vai samazināšanos asinīs ar atbilstošām pH izmaiņām. Nieres darbojas lēnāk nekā plaušas: lai novērstu pH maiņu asinīs, tām nepieciešamas 10-20 stundas. Galvenais mehānisms pastāvīgas ūdeņraža jonu koncentrācijas uzturēšanai no nieru sāniem ir nātrija jonu reabsorbcija un ūdeņraža jonu sekrēcija nieru kanāliņos. Nieru kanāliņu šūnās no oglēm līdz - veidojas bikarbonāts, tāpēc palielinās asins sārmainās rezerves. Gluži pretēji, kanāliņu lūmenā bikarbonāti tiek pārvērsti ogļskābē. Kanāliņu šūnās oglekļa dioksīds karboanhidrāzes ietekmē savienojas ar ūdeni, veidojot ogļskābi, ūdeņraža joni izdalās kanāliņu lūmenā un savienojas ar bikarbonāta joniem. Tajā pašā laikā līdzvērtīgs daudzums Na + katjonu nonāk nieru kanāliņu šūnās. H 2 CO 3, kas veidojas kanāliņu lūmenā, viegli sadalās CO 2 un H 2 O un šādā veidā tiek izvadīts no organisma. Šis process papildus lieko H + jonu noņemšanai veicina nātrija jonu saglabāšanos organismā. Amonjaka veidošanās nierēs aminoskābju oksidatīvās deaminācijas rezultātā veicina arī nātrija saglabāšanos organismā, Ch. arr. glutamīns (skatīt Deaminēšana). Amonjaks citu katjonu vietā tiek izmantots nierēs, lai neitralizētu un izvadītu no organisma ar urīns uz-t. Attiecība starp H+ jonu koncentrāciju urīnā un asinīs var būt 800:1, tik liela ir nieru spēja izvadīt no organisma H+ jonus.
H + jonu sekrēcijas ātrums, kas apmainīts pret Na + vai NH 4 + joniem, zināmā mērā ir atkarīgs no oglekļa dioksīda koncentrācijas ekstracelulārajā šķidrumā, t.i., nieru kanāliņos, ūdens un sāls metabolisma mehānismiem. (sk.) un K.-shch ir cieši saistīti. R. Būtībā tās ir viena un tā paša procesa divas puses: nātrija jonu aiztures intensitāti organismā stimulē asins pH paaugstināšanās, un asins pH pazemināšanās ierobežo nātrija jonu reabsorbcijas procesu nieru kanāliņu aparātā. .
Skābju-bāzes līdzsvara rādītāju noteikšana klīnikā
K.-sch. R. ir viens no svarīgākajiem homeostāzes rādītājiem (sk.). To aprēķina, pamatojoties uz pH vērtību, oglekļa dioksīda (pCO 2) parciālo spiedienu (spriegumu), patieso (faktisko) un standarta asins bikarbonātu (SB) koncentrāciju, buferbāzu koncentrāciju - BB (angļu buferbāze) , bāzu pārpalikums pilnās asinīs - BE (angļu valodā bases extreme).
Asins pH vērtību nosaka ar elektrometrisko (potenciometrisko) metodi, izmantojot pH metrus (skat. Ūdeņraža indikatoru). Klīnikā tiek noteiktas divas asins pH vērtības: patiesais (faktiskais) pH ir pilnas asins vai plazmas pH rādītājs, metaboliskais pH norāda asins vai plazmas pH vērtību pēc korelācijas ar pCO 2 vērtību. Veseliem indivīdiem patiesā un vielmaiņas pH vērtība ir vienāda. Metaboliskās acidozes gadījumā vielmaiņas pH ir zemāks par patieso pH. Respiratorās acidozes gadījumā vielmaiņas pH ir augstāks par patieso pH. Metaboliskās alkalozes gadījumā vielmaiņas pH vērtība ir augstāka par patieso pH vērtību, bet respiratorās alkalozes gadījumā tā ir zemāka. Vēl viens rādītājs, kas raksturo To. R., ir oglekļa dioksīda (pCO 2) daļējais spiediens, t.i., tā spiediens pār asinīm, Kromā asinīs tika izšķīdināts CO 2. Izšķīdinātā CO 2 daudzumu aprēķina pēc vienādojuma P = L*pCO 2, kur P ir izšķīdinātā CO 2 daudzums mM/l, L ir oglekļa dioksīda šķīdības koeficients (tā sauktais Bora koeficients), pCO 2 ir oglekļa dioksīda daļējais spiediens, izteikts mm rt. Art. L vērtība asinīs 38 ° temperatūrā ir 0,0301 mmol/l. Tāpēc ar pCO 2, kas vienāds ar 40 mm Hg. Art., P - 0,0301 * 40 \u003d 1,2 mmol / l. Ja izšķīdinātā CO 2 daudzumu izsaka tilpuma procentos, tad, lai pārvērstu šo indikatoru uz mM / l, izmantojiet formulu
1 mM/l CO 2 ir vienāds ar 2,226 tilp.% CO 2 . Asinīs oglekļa dioksīds pastāv CO 2, H 2 CO 3 un bikarbonāta jonu HCO 3 - formā. Attieksme
Tā kā izšķīdinātā CO 2 daudzums ir 1,2 mM / l, H 2 CO 3 daudzums, novērtējot K.-shch stāvokli. R. ķīlī, prakse praktiski zaudē vērtību. PCO 2 vērtība veseliem indivīdiem miera stāvoklī svārstās no 35,8 līdz 46,6 mm Hg. Art., vidēji 40 mm Hg. Art. Patoloģijā pCO 2 vērtība svārstās no 10-130 mm Hg. Art. Ar ventilācijas traucējumiem pCO 2 bieži paaugstinās līdz 140-150 mm Hg. Art. PCO 2 pieaugums tiek novērots ar elpceļu skābēm un metabolisko alkalozi, savukārt samazinājums notiek ar elpceļu alkalozi un metabolisko acidozi (sk. Alkaloze, Acidoze). Respiratorās acidozes gadījumā pCO 2 palielināšanās liecina par nepietiekamu alveolu ventilāciju. Šajā gadījumā pCO 2 palielināšanās ir elpošanas acidozes cēlonis. Metaboliskās alkalozes gadījumā pCO 2 palielināšanās ir kompensējošs faktors: oglekļa dioksīds, kas uzkrājas asinīs, neitralizē tajā esošo negaistošo bāzu pārpalikumu.
Ar elpceļu alkalozi pCO 2 samazināšanās notiek hiperventilācijas rezultātā, kas izraisa pārmērīgu oglekļa dioksīda izvadīšanu no organisma un elpošanas alkalozes attīstību. Metaboliskās acidozes gadījumā pCO 2 samazināšanās notiek arī hiperventilācijas rezultātā, taču atšķirībā no respiratorās alkalozes pārmērīga oglekļa dioksīda izvadīšana šajā gadījumā ir kompensējoša ar mērķi samazināt acidozi.
Ķīlī ir jādefinē pCO 2 ne tikai tā lielums, bet arī jānoskaidro fiziols, pieejamo nobīdes jēga, jo īpaši tas ir jāatrisina, šī rādītāja nobīdes ir cēloņsakarības vai kompensējošas. Elpošanas alkalozes gadījumā asins pH paaugstināšanās tiek kombinēta ar pCO 2 samazināšanos, bet vielmaiņas alkalozes gadījumā - ar pCO 2 palielināšanos. Respiratorās acidozes gadījumā pH vērtības samazināšanos pavada pCO 2 pieaugums, bet metaboliskās acidozes gadījumā, gluži pretēji, tā samazināšanās.
Trešais rādītājs, kas raksturo To. r., ir patieso (faktiskā) un standarta asins bikarbonātu daudzums. Jebkuras pCO 2 izmaiņas būtiski ietekmē oglekļa dioksīda uzsūkšanos asinīs. Asinīs esošā CO 2 satura atkarību no pCO 2 izsaka ar oglekļa dioksīda saistīšanās līkni. Šīs oglekļa dioksīda saistīšanās līknes ir attēlotas grafiski šādi: pCO 2 ir attēlots uz abscisu, un oglekļa dioksīda tilpuma procenti asinīs ir attēloti uz ordinātām. Oglekļa dioksīda saistīšanās līkne ir asins sārmainās rezerves lieluma rādītājs. Asins sārmainā rezerve atspoguļo šo CO 2 daudzumu, griezums spēj savienot asins plazmu pie pCO 2, kas vienāds ar 40 mm dzīvsudraba. Art. Šī vērtība ir līdzīga standarta bikarbonāta vērtībai (mEq / l) ar nosacījumu, ka asins hemoglobīns ir pilnībā piesātināts ar skābekli (oksihemoglobīns \u003d 100%) 38 ° temperatūrā. Patiesie asins bikarbonāti atspoguļo anjonu HCOO 3 koncentrāciju (meq / l) fiziolā, apstākļos. Veseliem indivīdiem patieso un standarta bikarbonātu daudzums ir vienāds un ir apm. 27 mekv / l vai 60 tilpuma% ar svārstībām attiecīgi 23-33 mekv / l vai 52-73 tilp. Bērniem šie skaitļi ir zemāki un sasniedz attiecīgi 21-27 mekv / l vai 47-60 tilp. Bikarbonātu koncentrācija asinīs ievērojami palielinās ar vielmaiņas alkalozi un mazākā mērā ar respiratoro acidozi. Bikarbonātu koncentrācijas samazināšanās tiek novērota ar metabolisko acidozi un elpošanas alkalozi. Asins bikarbonātu koncentrācijas diagnostiskā vērtība, pirmkārt, ir elpošanas vai vielmaiņas traucējumu konstatēšana To. - shch. R. Šis rādītājs ievērojami mainās ar vielmaiņas maiņām un nedaudz ar elpošanas traucējumiem.
Gan patieso, gan standarta asins bikarbonātu koncentrāciju nosaka, izmantojot nomogrammas, kuru pamatā ir Hendersona-Haselbalha vienādojums, no kuriem labākā ir Siggor-Andersena nomogramma.
Novērtējumam Uz. R. ir vēl viens rādītājs - buferbāzu koncentrācija - BB. B B daudzums veseliem indivīdiem miera stāvoklī ir 44,4 meq / l. B sastāv no Ch. arr. no bikarbonāta anjoniem un olbaltumvielu anjoniem. B B vērtības izmaiņas atspoguļo vielmaiņas izmaiņu pakāpi. Ar vielmaiņas traucējumiem BB līmenis ir strauji traucēts, savukārt ar elpošanas traucējumiem BB nobīdes ir nenozīmīgas. Tā kā VV vērtības svārstības un veseliem indivīdiem ir ļoti nozīmīgas, šī rādītāja diagnostiskā vērtība ir zema. Bieži vien nav iespējams atšķirt pārkāpuma būtību Lai. R. (vielmaiņas vai elpošanas). BB vērtību standarta apstākļos (pH 7,38; pCO 2 40 mm Hg; -38°) sauc par normālām buferbāzēm (NBB). Indikators, kas raksturo To. - shch. p., ir arī buferbāzu pārpalikums - BE. Šis indekss atspoguļo titrējamo bufera bāzes nobīdi attiecībā pret NBB. BE noteikšanu var veikt, titrējot asinis faktiskos apstākļos un pēc tam, kad tās ir sasniegušas standarta apstākļus. Šī tehnika ir ļoti darbietilpīga. Praksē BE nosaka Siggor-Andersen nomogramma. Ja BE tiek samazināts, tad rādītājs iegūst negatīvu zīmi, ar pieaugumu - pozitīvu. Miera stāvoklī veseliem indivīdiem BE svārstās no -2,4 līdz + 2,3 meq / l. Patoloģijas gadījumā šī indikatora vērtības svārstās robežās + 30-30 meq / l. Pozitīva BE vērtība norāda uz nepastāvīgu to-t trūkumu vai bāzu pārpalikumu, un negatīva indikatora vērtība norāda uz nepastāvīgās to-t pārsniegumu vai bāzu deficītu. Vislielākās BE nobīdes novērojamas pie vielmaiņas traucējumiem To. - shch. R. Metaboliskās acidozes gadījumā BE indeksam ir negatīva zīme (buferbāzu deficīts), un metaboliskās alkalozes gadījumā tiek atzīmēts buferbāzu pārpalikums, un BE vērtībai ir pozitīva zīme. Ar elpošanas maiņu VE nedaudz mainās: ar acidozi tas palielinās, un ar alkalozi tas samazinās.
BE indikators pēc vērtības ir tuvu patieso un standarta bikarbonātu indikatoram. Atšķirība ir tāda, ka BE atspoguļo bufersistēmu bufera bāzes nobīdi, bet īstie bikarbonāti atspoguļo tikai bikarbonāta jonus.
Skābju-bāzes līdzsvara rādītāju klīniskā nozīme
Rādītāji Līdz. Upe vai šajā gadījumā skābju-bāzes stāvoklis (KShchS) ir svarīgs ķīlis, homeostāzes indikators. Skābju-bāzes līdzsvara traucējumu atpazīšana klīnikā tiek veikta, izmantojot vairākus indikatorus: asins pH, pCO 2, SB (standarta bikarbonāts, t.i., bikarbonāta koncentrācija skābekli saturošās kapilārās asinīs), BE (bāzes pārpalikums), kā arī kā urīna pH un ketonvielu saturs tajā. Ja arteriālo asiņu pCO 2 norāda uz skābju-bāzes līdzsvara elpošanas traucējumiem, tad pārējie rādītāji atspoguļo vielmaiņas traucējumus. Lab. KShchS raksturojošie dati jāsalīdzina ar ķīli, slimības attēlu. Acidozes (sk.) un alkalozes (sk.) attīstībai raksturīgi gan elpošanas, gan vielmaiņas traucējumi Lai. R.; šie stāvokļi var pāriet viens otrā noteiktos apstākļos (neadekvāta terapija utt.).
Elpošanas ceļu acidoze rodas ar strauji samazinātu alveolu ventilāciju. To novēro visos CO 2 aiztures organismā gadījumos, t.i., ar hiperkapniju (sk.), ko pavada asfiksija, pneimonija, tūska, emfizēma, plaušu atelektāze, saindēšanās gadījumā ar zālēm, kas nomāc elpošanas centru (barbiturāti, morfīns, fosfora savienojumi utt.), nepietiekama kontrolēta elpošana, sāpīgas sajūtas pēc krūšu un vēdera dobuma orgānu operācijām.
Elpceļu alkaloze rodas ar strauji palielinātu plaušu ventilāciju, ko papildina strauja CO 2 izvadīšana no organisma un hipokapnijas attīstība (sk.) - pCO 2 zem 23 mm Hg. Art. To novēro ar dažāda veida elpas trūkumu, ieelpojot retu gaisu lielā augstumā, ar smadzeņu bojājumiem (iekaisumiem, traumām, audzējiem), ar hipertermiju, ar nepietiekamu kontrolētu elpošanu.
metaboliskā acidoze- visizplatītākā un smagākā skābju-bāzes līdzsvara pārkāpumu forma. Tas attīstās bada laikā, smagas fiziskas. darbs, pie slimībām gāja.- kish. trakts (stenoze, fistulas, zarnu aizsprostojums, caureja), ar smagu hipertireozi, ar saindēšanos ar totami (piemēram, etiķskābi, borskābi) un salicilātiem, ar šokiem (kardiogēniem, traumatiskiem, apdegumiem, ķirurģiskiem, hemorāģiskiem), kolapss, koma ( diabētisks, azotēmisks, urēmisks), ar masveida ilgstoši uzglabātu citrātu asiņu pārliešanu. Metaboliskā acidoze ir īpaši smaga bērniem, jo viņu sārmu rezerves ir ierobežotas. Metabolisko acidozi var sarežģīt elpceļi. Nieru bojājumi attīstās ar traucētu ūdeņraža jonu un amonjaka sekrēciju, kā arī bikarbonāta un nātrija reabsorbciju. Kompensācija notiek galvenokārt tāpēc, ka pārpalikums tiek atšķaidīts līdz - t ar ekstracelulāro šķidrumu (autohemodilācija), kas satur nātrija bikarbonātu. Aktīvu lomu spēlē proteīni, kas absorbē ūdeņraža jonus apmaiņā pret nātriju un kāliju, saistībā ar kuriem var attīstīties hiperkaliēmija (sk.). Svarīga kompensējoša loma ir hiperventilācijai - ar tās pavājināšanos var attīstīties dekompensēta acidozes forma. Nieru loma ir nenozīmīga.
vielmaiņas alkaloze diezgan bieži rodas slimībām, kas saistītas ar lielu sārma šķīdumu devu uzņemšanu (piemēram, ar grēmas); ar liela daudzuma nātrija bikarbonāta ievadīšanu (piemēram, ar nieru mazspēju, ar hlora zudumu organismā - hipohlorēmiskā alkaloze); ar plazmas un kālija asins šūnu trūkumu (hipokaliēmijas alkaloze); nieru reabsorbcijas funkcijas kavēšanas rezultātā. Šis stāvoklis tiek novērots ar vemšanu, zarnu fistulām, grūtniecības toksikozi, pārmērīgu steroīdu hormonu sekrēciju utt.
KShchS traumatiskā šoka gadījumā ir raksturīga metaboliska acidoze, kas pēc tam var pārvērsties par metabolisku alkalozi, kas ievērojami pasliktina cietušā stāvokli - ir apgrūtināta oksihemoglobīna disociācija, traucēta mikrocirkulācija, attīstās hipokaliēmija (sk.). Liela daudzuma asiņu zudums izraisa metaboliskās acidozes attīstību. Ar apdegumiem plazmorejas, dehidratācijas, hipoproteinēmijas, ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumu rezultātā attīstās metaboliskā acidoze. Ar aknu komu rodas elpceļu alkaloze, pēc tam (pastiprinātu asinsrites traucējumu gadījumā) to aizstāj ar metabolisko acidozi. Hronā attīstās plaušu slimības, kurām seko hiperventilācija un līdz ar to hipokapnija, elpošanas alkaloze, ko pēc tam aizstāj metaboliskā acidoze.
Hron, nieru darbības traucējumu dēļ ir arī metaboliskā acidoze. Kuņģa peptisku čūlu, ko pavada vemšana, hepatīts, pankreatīts, kolīts, sarežģī metaboliskā acidoze; pyloric stenoze - metaboliskā alkaloze hipohlorēmijas dēļ; zarnu aizsprostojums - audu acidoze olbaltumvielu sadalīšanās, nātrija zuduma un dehidratācijas rezultātā; augsti izvietotas ārējās fistulas - vielmaiņas alkaloze (hlorīdu zudums), zemas vietas - metaboliskā acidoze (sārmu zudums). Cukura diabētu raksturo diabētiskā metaboliskā acidoze: ketonvielas tiek konstatētas asinīs un acetons urīnā. Traucējumu ārstēšana Lai. - shch. r. - skatiet Alkaloze, Acidoze.
Skābju-bāzes līdzsvaru raksturojošo parametru noteikšanas metode
Rādītāji Līdz. R. tiek noteiktas uz aparāta mikro-Astrup vai mājas AZIV-1. Šim paņēmienam nepieciešams tikai 0,1 ml kapilāro asiņu. Analīze aizņem tikai 3-5 minūtes. pēc asins parauga ņemšanas. Tajā pašā laikā tiek noteiktas pH, pCO 2, standarta un patieso bikarbonātu, lieko buferbāzu, buferbāzu un kopējā asins plazmas oglekļa dioksīda vērtības, t.i., tiek pārbaudīti visi parametri. R. asinis (skatīt 1. tabulu).
Pacienta asinis, kas ņemtas stikla kapilārā, kas mazgāts ar heparīna šķīdumu, ar speciālu ierīci uzsūcas stikla elektroda kapilārā. Šis kapilārs ar asinīm tiek ievadīts kalomela elektroda kamerā ar piesātinātu kālija hlorīda šķīdumu. Elektrodu temperatūru uztur 37° termostats. Katrs asins paraugs ir sadalīts 3 daļās. pH mēra vienā porcijā, pārējās divas tiek piesātinātas līdzsvara kamerā 3 minūtes. zināma sastāva O 2 un CO 2 maisījumi. Pēdējie tiek ievadīti kamerā no cilindriem caur mitrinātājiem. Vienā no cilindriem pCO 2 ir zem 40 mm Hg. Art., otrā, gluži pretēji, - augstāk. Analizējot katru asins paraugu, tiek iegūtas 3 pH vērtības - pie patiesa, zema un augsta pCO 2.
Siggor-Andersen nomogramma: punkti A un B atbilst dotajām pCO 2 vērtībām; punkts F - perpendikula krustpunkts, kas atjaunots no punkta uz abscisu ass, kas atbilst faktiskajai pH vērtībai (7,135), ar taisni AB. Perpendikuls, kas nomests no punkta F uz y asi, šķērso to punktā, kas raksturo faktisko pCO 2 indeksu (54 mm Hg). Līnijas AB un tās paplašinājumu krustošanās punkti ar standarta bikarbonāta (I), buferbāzu (II) un lieko bāzu (III) grafikiem - punkti D, E un C - raksturo šo rādītāju specifiskās vērtības dotajās vērtībās. no pCO 2. Abscisa parāda faktisko pH, ordinātas parāda faktisko pCO 2 mm Hg. Art.
Saskaņā ar Astrupa līdzsvara metodi faktisko pCO 2 vērtību nosaka no faktiskā pH un divām citām pH vērtībām pie precīzi iestatīta pCO 2 (virs un zem normāls līmenis) saskaņā ar Siggor-Andersen nomogrammu. Diagrammā (att.) punkti A un B, kas atbilst divām pCO 2 vērtībām (virs un zem normālā līmeņa), ir savienoti ar taisnu līniju. Caur punktu uz abscisu, kas atbilst faktiskajai pH vērtībai, tiek novilkta taisne, kas ir paralēla ordinātai, līdz tā krustojas ar taisni AB un tiek atrasts punkts F. Perpendikuls, nolaists no F punkta uz ordinātām, iekrīt punktā. atbilst faktiskajai pCO 2 vērtībai. AB līnijas un tās turpinājumu krustošanās punkti ar standarta bikarbonāta līkni un bāzu pārpalikumu ļauj noteikt atbilstošos rādītājus asins testa daļai.
Precīzāka, bet tai nepieciešama īpaša ierīce, ir tieša pCO 2 noteikšana, izmantojot īpašu elektrodu; kopējo asiņu CO 2 var noteikt ar Van Slyke metodi, tilpuma vai manometrisko (sk. Van Slyke metodes), ar Konveja metodi (sk. Konveja metodi) vai automātisko kolorimetrisko metodi. Kopējo CO 2 vērtību var aprēķināt, izmantojot formulu CO 2 kopējais = + pCO 2 0,0301 no pCO 2 datiem un vai no Sigora-Andersena nomogrammas pH un pCO 2 vērtībām. Sārma rezervi (asins spēju saistīt CO 2) nosaka tāpat kā kopējo oglekļa dioksīdu, bet plazmas līdzsvara apstākļos pie pCO 2, kas vienāds ar 40 mm Hg. Art. Sārma rezerves noteikšanai visērtākā ir Siggor-Andersen nomogramma.
Instrumenti skābju-bāzes līdzsvara noteikšanai
Galvenā ierīce definīcijai To. - shch. R. ir pH metrs, kas paredzēts elektroķīmiskiem. vides pH mērīšana, izmantojot stikla jonu selektīvo elektrodu (sk.). PH-Meter ir iekļauts visos mūsdienu analizatoros K.-shch. R. un asins gāzes, kas ietver arī Severinhaus gāzes selektīvo elektrodu tiešai pCO 2 noteikšanai. Lielākā daļa mūsdienu analizatoru K.-shch. R. nodrošina arī tiešu barotnes pO 2 mērījumu, izmantojot gāzei selektīvo Clark elektrodu. Lai gan pO 2 nav tiešs K.-shch rādītājs. Upe, tās mērījumi dod iespēju precīzāk aprēķināt VE, kā arī novērtēt izmaiņu To iemeslu un raksturu. R. Būtiska mūsdienu pētījumu metožu priekšrocība To. - shch. R. ir analīzes ātrums un iespēja arteriālo asiņu vietā izmantot kapilāro asiņu mikrodaudzumus (to rādītāji ir pierādīti visiem stāvokļiem, kuros nav būtisku perifērās asinsrites traucējumu).
Mājas medus. AZIV-2 ražo rūpniecība. Tas ir paredzēts tiešai pH un skābekļa parciālā spiediena (pO 2) mērīšanai To pētījumos. R. asins un citu biol, šķidrumu paraugos. Ierīcei ir bloka konstrukcija, tā sastāv no pH metra un tonometra bloka ar primārajiem devējiem un ir novietota uz mobilā galda. pH-Meter nodrošina: divus pH mērīšanas diapazonus - no 4 līdz 9 vienībām. pH ar absolūto mērījumu kļūdu + 0,1 vienība. pH un no 6,8 līdz 7,8 vienībām. pH ar absolūto mērījumu kļūdu + 0,02 vienības. pH; trīs mērījumu diapazoni pO 2 - no 0 līdz 100 mm Hg. Art. ar galveno kļūdu, kas samazināta līdz mērījuma augšējai robežai + 2,5%, no 0 līdz 200 mm Hg. Art. ar kļūdu + 2,5% un no 0 līdz 1000 mm Hg. Art. ar kļūdu + 5%. pH metra ieslēgšana un nepieciešamo pH un pO 2 mērījumu diapazonu izvēle tiek veikta, izmantojot atslēgas slēdzi. Tonometra bloks sastāv no stikla jonu selektīva pH elektroda, atsauces elektroda un primārā pO 2 pārveidotāja. Tas ietver arī termostatu un elektrisko bloku, kas automātiski izslēdz vibratoru, kas kalpo asins parauga piesātināšanai ar gāzu maisījumiem. Temperatūras kontroles sistēma uztur termostata iestatīto temperatūru 37 + 0,2°, primārā pārveidotāja pO 2, stikla elektroda un atsauces elektroda. Asins paraugu temperatūra tonometrijas laikā traukos tiek uzturēta nemainīga, jo trauki tiek iegremdēti tieši termostatā. Gāzes sistēma ir paredzēta samitrinātu un līdz 37° uzkarsētu gāzu maisījumu piegādei uz traukiem, kuros ar šiem maisījumiem tiek līdzsvarotas asinis, un uz primārā pO 2 pārveidotāja kameru kalibrēšanai. Gāzu maisījumiem balonos jābūt šādiem sastāviem. Gāze I: CO 2 - 4 ± 0,2%, O 2 - 21 ± 0,2%, pārējais ir N 2; gāze II: CO 2 - 8 ± 0,2%, 02 - 21 ± 0,2%, pārējais ir N 2. Primārais pO 2 pārveidotājs un pH elektrodi ir tieši savienoti ar pH metra instrumentu ligzdām, kas atrodas tā aizmugurējā sienā un ir attiecīgi marķētas “pO 2”, “pH mērs. ” un “pH aux. ". pCO 2 noteikšanu veic ar netiešās interpolācijas metodi, izmantojot Siggor-Andersen nomogrammu. Saskaņā ar nomogrammu tiek noteikti arī vielmaiņas rādītāji K. - shch. R. Analīzei nepieciešamais parauga tilpums nepārsniedz 0,04 ml, mērot pH, un 0,2 ml, mērot pO 2 .
Šveices firmas "AVL" gāzes analizators AVL-937-C definīcijai To. R. ir elektrodi tiešai pH, pCO 2 un pO 2 mērīšanai asins paraugā, kura tilpums ir tikai 0,02-0,04 ml. Papildus pH, pCO 2 un pO 2 vērtībām dators automātiski aprēķina un izdrukā BE, BB, standarta bikarbonāta, kopējā oglekļa dioksīda, hemoglobīna (%Hb) un asins skābekļa piesātinājuma vērtības. pO 2 elektrods ir salikta stiepļu sistēma. Tas izceļas ar ļoti augstu jutību un mērījumu precizitāti plašā pO 2 diapazonā, kas tiek panākts, pateicoties paša elektroda zemajai skābekļa absorbcijai. Ir automātiska signalizācijas ierīce par elektrodu darbības traucējumiem. Viena no galvenajām ierīces priekšrocībām ir gāzes sajaukšanas un kalibrēšanas sistēmas klātbūtne. Piegādes gāzes ir atmosfēras gaiss piegādā kompresors ar automātisku spiediena uzturēšanu uztvērējā, un standarta oglekļa dioksīds no cilindra. Tādējādi nav nepieciešami īpaši baloni ar kalibrēšanas gāzēm, kas ievērojami vienkāršo instrumenta apkopi. Nav arī nepieciešams izmantot O 2 nesaturošas gāzes vai šķidrumus pO 2 elektroda nulles kalibrēšanai.
Vismodernākā ierīce definīcijai To. - shch. R. un asins gāzes ir Dānijas kompānijas "Radiometer" iekārta "ABL 2 Acid-Base Laboratory". Tam ir visas iepriekš uzskaitītās priekšrocības. Turklāt viss analīzes process - no asins mikroparaugu saņemšanas brīža aparātā līdz digitālās informācijas saņemšanai par visiem lielākajiem izmēriem Līdz. R. un asins gāzes uz standarta formas – pilnībā automatizētas. Ierīce tiek uzskatīta par ergonomiski perfektas ierīces piemēru.
Skābju-bāzes līdzsvara traucējumu diagnostika
Galvenais traucējumu diagnosticēšanas veids Lai. R. ķermeņa ir asins analīze viena no iepriekš aprakstītajām metodēm. Retāk šim nolūkam tiek veikta citu biolīnu, substrātu (urīna, eritrocītu, cerebrospinālā šķidruma) analīze. Izmaiņas rādītājos Līdz. R. asinis, kas atbilst nek-eye (vienkārši) traucējumi Lai. R., ir parādīti tabulā. 2. Kā redzams tabulā, pašas pH, pCO 2 un BE vērtības ne vienmēr ļauj atšķirt vairākus traucējumus. R. Piemēram, pCO 2 un BE samazināšanās pie normāla pH var rasties gan kompensētas metaboliskās acidozes, gan kompensētas respiratorās alkalozes gadījumā.
Būtisks plaši izplatītu novērtēšanas metožu trūkums To. - shch. R. organisms sastāv no identifikācijas To. - shch. R. asinis in vitro (laboratorijas pētījumos) un in vivo (visā organismā). Dažos gadījumos šī identifikācija noved pie būtiskām kļūdām traucējumu diagnostikā To. - shch. R. Tā, piemēram, ar elpceļu acidozi in vivo, bikarbonātu joni, kas veidojas galvenokārt asinīs, daļēji nokļūst intersticiālajā šķidrumā, kas, protams, nevar notikt in vitro. Ar laboratoriju. veicot asins analīzi, šis process izpaužas ar BE samazināšanos un formāli tiek interpretēts kā metaboliskā acidoze, lai gan ar respiratoro acidozi organismā (arī asinīs) nepalielinās negaistošo līdz -t saturs. Līdzīgu iemeslu dēļ kompensējošas reakcijas uz pārkāpumiem Uz. R. (piem., bikarbonāta jonu koncentrācijas palielināšanās plazmā sakarā ar to reabsorbcijas aktivizēšanos nieru kanāliņos respiratorās acidozes laikā) izskatās kā patols, procesi (šajā gadījumā kā vielmaiņas alkaloze).
Šāda veida grūtības lielā mērā tika pārvarētas, ieviešot jaunus kritērijus vielmaiņas komponentam To. R. (Ekstracelulārā šķidruma VE, kā arī daļēji plazmas bikarbonāta koncentrācija) un indikatoru kvantitatīvo atkarību izpēte To. - shch. R. asinis pie dažādiem precīzi definētiem traucējumiem Līdz. - shch. R. organisms. Tā, piemēram, dati, kas raksturo akūtu respiratoro acidozi, tika iegūti, īslaicīgi ieelpojot CO 2 saturošus gāzu maisījumus jeb t.s. difūzijas elpošana; hron, elpceļu alkaloze nāk gaismā cilvēkiem, kas ilgstoši dzīvo augstu kalnu apstākļos; hron, metaboliskā acidoze - pacientiem ar nieru mazspēju vai dekompensētu cukura diabētu; hron, respiratorā acidoze - pacientiem ar plaušu mazspēju utt.
Līdzīgu pētījumu rezultāti ļāva noteikt rādītāju izmaiņu robežas Līdz. r., visticamāk ar šo pārkāpumu. Tomēr vispār ir svarīgi pētījuma rezultāti To. - shch. R. asinis (īpaši slimības dinamikā) ir izšķirošas traucējumu diagnosticēšanai Lai. R. ķīlis, pētījumi iegūst savu salīdzinājumu ar datiem.
1. tabula. ORGANISMA SKĀBJU LĪDZSVARA RĀDĪTĀJI UN TO NORMĀLĀS VĒRTĪBAS (saskaņā ar F. I. Komarov et al., 1976)
|
Skābju-bāzes līdzsvara indikators |
Skābju-bāzes līdzsvara indikatora kvantitatīvās īpašības |
Mērījumu vai aprēķinu nosacījumi |
Vienības |
Normālās vērtības |
|
Faktiskā asins pH vērtība |
Negatīvā decimāldaļa; Asins ūdeņraža jonu koncentrācijas logaritms fiziolā, apstākļi |
Pie 38° asinis ņemts bez saskares ar gaisu |
Ig10 (negatīvs decimāllogaritms) |
7,36-7,42 (arteriālās asinis) 7,26-7,36 (venozās asinis) |
|
Faktiskais visu asiņu pCO2 |
Ogļskābes (H2CO3 + CO2) daļējais spiediens asinīs fiziolā, apstākļi |
38 ° temperatūrā asinīs, kas iegūta bez saskares ar gaisu vai saskaņā ar atbilstošu formulu (skatīt tekstu) |
mmHg Art. |
35,8-46,6 (arteriālās asinis) 46,0-58,0 (venozās asinis) |
|
Oglekļa dioksīda koncentrācija |
Ogļskābes koncentrācija asinīs fiziolā, apstākļi |
Aprēķins pēc formulas pCO2x0,0301 |
1,05-1,20 (arteriālās asinis) 1,38-1,74 (venozās asinis) |
|
|
Faktiskā bikarbonāta koncentrācija plazmā |
Bikarbonātu koncentrācija asins plazmā fiziolā, apstākļi |
Pie 38 ° asins plazmā ņemts bez saskares ar gaisu |
Ne normāli |
|
|
Kopējā CO2 koncentrācija plazmā (venozās asinis) |
Kopējā bikarbonātu un oglekļa dioksīda koncentrācija asins plazmā fiziolā apstākļos, izteikta oglekļa dioksīda koncentrācijas vienībās |
38 ° asinīs, kas ņemtas bez saskares ar gaisu, kā arī saskaņā ar Siggor-Andersen nomogrammu |
mmol/l tilp. % |
|
|
Asins plazmas spēja saistīt CO* (venozās asinis) |
Kopējais plazmas oglekļa dioksīds, kas izolēts no plazmas, kas līdzsvarota ar alveolāro gaisu (sārma rezerve) |
Asins plazmā, kas līdzsvarota ar gaisu (pCO2=40 mmHg) |
meq/l tilp. % |
|
|
Standarta bikarbonāta koncentrācija plazmā (kapilārās asinis) |
Bikarbonātu koncentrācija asins plazmā ir līdzsvarota ar alveolāro gaisu un piesātināta ar skābekli |
Asins plazmā, kas līdzsvarota ar gaisu ar pCO2=40 mm Hg. Art. un iepriekš ar skābekli (oksihemoglobīns = 100%) |
||
|
Pilnas asiņu vai plazmas buferbāzes (BB) |
Kopējā anjonu buferu (ch. arr. bikarbonātu un olbaltumvielu anjonu) koncentrācija asinīs, kas pilnībā piesātinātas ar skābekli |
Aprēķināts pēc Siggor-Andersen nomogrammas |
||
|
Pilnas asins parastās buferbāzes (NBB) |
Pilnas asins buferbāzes pie fiziola, pH vērtībām un alveolārā gaisa pCO2 |
Pilnās asinīs pie pH 7,38 un pCO2 vienāds ar 40 mm Hg. Art., 38° |
meq/l tilp. % |
Ne normāli |
|
Bāzes pārpalikums (BE) |
Atšķirība starp bufera bāzēm un parastajām bufera bāzēm |
Aprēķināts pēc Siggor-Andersen nomogrammas |
2. tabula
|
Skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums |
Asins skābju-bāzes līdzsvara rādītāji |
||
|
BE (bāzes pārpalikums) |
|||
|
Nekompensēta metaboliskā acidoze |
|||
|
Daļēji kompensēta metaboliskā acidoze |
|||
|
Kompensēta metaboliskā acidoze |
|||
|
Nekompensēta elpceļu acidoze |
|||
|
Daļēji kompensēta elpceļu acidoze |
|||
|
Kompensēta elpceļu acidoze |
|||
|
Nekompensēta vielmaiņas alkaloze |
|||
|
Daļēji kompensēta metaboliskā alkaloze |
|||
|
Kompensēta vielmaiņas alkaloze |
|||
|
Nekompensēta elpceļu alkaloze |
|||
|
Daļēji kompensēta elpceļu alkaloze |
|||
|
Kompensēta elpceļu alkaloze |
|||
Leģenda:↓ - samazinājums; - palielināt; = normālā vērtība; bultu skaits atbilst skābju-bāzes līdzsvara izmaiņu pakāpei (vai smagumam).
Bibliogrāfija Homeostāze, red. P. D. Horizontova, M., 1976, bibliogr.; Kaplansky S. Ya. Skābju-bāzes līdzsvars organismā un tā regulēšana, M.-L., 1940; Krokhalev A. A. Ūdens un elektrolītu metabolisms, M., 1972, bibliogr.; Lazaris Ya. A. un Ser e-brovskaya I. A. Skābju-bāzes homeostāzes pārkāpumi, L., 1973; Robinsons Dž. R. Skābju-skābes līdzsvara regulēšanas pamati, trans. no angļu valodas, M., 1969, bibliogrāfija; Klīniskās reanimācijas rokasgrāmata, red. T. M. Dar-binjans, lpp. 73, M., 1974; P pie G. Skābju-bāzes stāvoklis un elektrolītu līdzsvars, trans. no angļu valodas, M., 1978, bibliogrāfija; Funkcionālās diagnostikas rokasgrāmata, red. I. A. Kassirskis, lpp. 488, M., 1970; Elpošanas fizioloģija, red. L. L. Šika, lpp. 256, L., 1973; A s t-g u r R. a. par. Skābju-bāzes metabolisms, Lancet, v. 1. lpp. 1035, 1960; Klahr S., W e s s 1 e r S. a. A v i o 1 i L. V. Skābju-bāzes traucējumi veselībā un slimībās, J. Amer. med. Ass., v. 222. lpp. 567, 1972; Rose B. D. Clinical physiology of acid~ base and elektrolyte disorders, N. Y., 19771 Siggaard-Andersen O. Therapeutic aspekts of acid-base disorders, in Modern trends in anaesth., ed. autors F. T. Evans a. T. C. Grejs, 3. punkts, 3. lpp. 99, N. Y.-L. 1967, bibliogr.; Waddell! W. J. a. In a t e s H. G. Intracelular pH, Physiol. Rev., v. 49. lpp. 285, 1969, bibliogr.
V. M. Bogoļubovs; Ja. A. Rudajevs (ter.), V. M. Jurevičs (tehniskais).
(no citiem grieķu homoios - līdzīgi un stāzi - stāvus) - tas ir mobilais līdzsvars vai svārstās ierobežotās robežās ķermeņa iekšējās vides noturība, un galvenokārt asinis, limfa, audu (ārpusšūnu) šķidrums. Fizioloģiskā nozīmē homeostāze, piemēram, ir ķermeņa temperatūras, asinsspiediena, cukura līmeņa asinīs utt. nemainīgums.
Homeostāzes funkcijas
Nedaudz tradicionāli homeostāze definē trīs galvenās funkcijas:
- adaptīvs (adaptīvs);
- enerģija;
- reproduktīvs (spēja vairoties, vairoties).
Līdz noteiktam vecumam šīs trīs galvenās homeostāzes sastāvdaļas nodrošina gandrīz normālu ķermeņa stāvokli. Tad rodas apstākļi tā saukto parasto jeb neinfekcijas slimību rašanās. Jo īpaši aptaukošanās, menopauze un paaugstināta jutība pret nelabvēlīgu vides ietekmi (hiperadaptoze). Kopumā jebkurš ilgstošs homeostāzes traucējums jau ir slimība pati par sevi.
Pateicoties sarežģītiem mehānismiem pašregulācija organisms vesels cilvēks pielāgoties mainīgajiem dzīves apstākļiem. Turklāt jaunā un vidējā vecumā fizioloģiskie aizsardzības mehānismi tiek aktivizēti aktīvāk nekā vecumdienās, kas paredzēti, lai aizsargātu ķermeni no turpmāku tam bīstamu izmaiņu attīstības.
Nervu, endokrīno, humorālo, vielmaiņas, ekskrēcijas un vairāku citu sistēmu kompleksā aizsargājošā mijiedarbība lielā mērā ir atkarīga no cilvēka uzturs.
Kā jau minēts, tas ir īpaši svarīgi zīdaiņa vecumā un vecumdienās, kad homeostāzes mehānismi reaģē novēloti un ne vienmēr ar nepieciešamo aktivitāti.
Skābju-bāzes līdzsvars (pH līdzsvars)
Viens no svarīgākajiem homeostāzes nosacījumiem ir skābju-bāzes līdzsvars. Tauku un ogļhidrātu sadalīšanos pārtikā pavada diezgan liela oglekļa dioksīda daudzuma veidošanās. Rezerves glikogēna izmantošana noved pie pienskābes uzkrāšanās muskuļos. Urīnskābe dabiski izrādās viens no olbaltumvielu izmantošanas galaproduktiem. Šo organisko skābju pārpalikums ir galvenais iemesls acidoze. Visbiežāk tas sarežģī cukura diabēta gaitu un smagus iekaisuma procesus. Cilvēka organismā ir mazs to vielu daudzums, kurām ir sārmaina reakcija un tādējādi spēj neitralizēt acidozi. Tāpēc tiem jābūt sistemātiski un pietiekamā daudzumā kopā ar pārtiku. Šīs pārtikas sastāvdaļas galvenokārt ietver brīvās organiskās skābes. Sarežģīto pārvērtību gaitā izdalās arī sārmzemju un sārmzemju elementi. Potenciālie sārmainie produkti ietver arī pienu, kas satur ne tikai skābos proteīnu ekvivalentus, bet arī kāliju un nātriju, kam piemīt antiacidotiskas īpašības.
Ar sabalansētu uzturu veselīga, fiziski aktīva cilvēka organismā skābju-bāzes līdzsvaru uztur atbilstoši mehānismi, kas, ja nav pareizi organizētas maltītes tiek pakāpeniski izsmelti.
Diētiskā pārtikā vajadzētu būt vairāk nekā parasti pārtikas produktiem, kas bagāti ar sārma ekvivalentiem (valencēm). Tie ir svaigi gurķi (+31,5 meq), garo lapu tēja (-53,5 meq), mandarīni (+18,6 meq), citroni (+16,1 meq), āboli (+4,7 meq). Salīdzinoši daudz šo valenču ir cūku sēnēs (+4,4 meq), šampinjonos (+1,8 meq), kā arī zaļajos zirnīšos, zaļajās pupiņās, arbūzā, ķirbī, melonē, redīsos, persikos, burkānos, pienā. Skābju valences, gluži pretēji, ir bagātas ar gaļu, zivīm, biezpienu, olām, sieru, sviestu, augu taukiem, cukuru, konditorejas izstrādājumiem, bekonu. Daudz to ir valriekstos (-19,2 meq), zemesriekstos (-16,9 meq), brūklenēs (-4,6 meq). Skābes valences dominē pār sārmainu un maizes izstrādājumos, graudaugos, kartupeļos.
Pārtikas spēja ietekmēt skābju-bāzes līdzsvaru nav atkarīga no tā garšas, un to ne vienmēr nosaka pelnu atlikumu ķīmiskā reakcija. Piemēram, sāls vai kālija karbonāta pārpalikums piena ēdienos veicina skābes valences saglabāšanos organismā. Un otrādi, kartupeļu ēdienu pārpalikumu uzturā dažkārt pavada sārmainās valences kavēšanās un līdz ar to mērena alkaloze. Tomēr pēdējā gadījumā kartupeļu uzturā vajadzētu būt 5-6 reizes vairāk nekā citiem dārzeņiem, augļiem un maizei kopā. Protams, šādu diētu ir grūti nosaukt par sabalansētu.
Jāapzinās arī, ka ilgstoša nepārtraukta oksidējoša uztura darbība var izraisīt pretēju efektu, t.i. alkaloze. Tāpēc, lai īpaši šim nolūkam izvēlēta diēta nezaudētu savas ārstnieciskās un profilaktiskās īpašības, tā ir jāaizstāj ar regulāru sabalansētu uzturu ik pēc 6-7 dienām divas vai trīs dienas. Protams, ņemot vērā to produktu un ēdienu ierobežojumu, kas nav indicēti šai slimībai.
Skābju-bāzes stāvoklis- viens no svarīgākajiem ķermeņa iekšējās vides fizikāli ķīmiskajiem parametriem. Vesela cilvēka organismā vielmaiņas procesā pastāvīgi veidojas skābes - ap 20 000 mmol ogļskābes (H 2 CO 3) un 80 mmol stipro skābju, bet H + koncentrācija svārstās samērā šaurā diapazonā. Normāls ārpusšūnu šķidruma pH ir 7,35-7,45 (45-35 nmol/l), un ārpusšūnu šķidrums ir vidēji 6,9. Tajā pašā laikā jāņem vērā, ka H+ ir neviendabīgs šūnas iekšienē: tas atšķiras vienas un tās pašas šūnas organellās.
H+ ir tik spējīgi, ka pat īslaicīgas to koncentrācijas izmaiņas šūnā var būtiski ietekmēt fermentu sistēmu darbību un fizioloģiskos
procesi. Tomēr parasti bufersistēmas tiek nekavējoties aktivizētas, aizsargājot šūnu no nelabvēlīgām pH svārstībām. Bufersistēma var nekavējoties saistīt vai, gluži pretēji, atbrīvot H +
reaģējot uz intracelulārā šķidruma skābuma izmaiņām.
Bufersistēmas darbojas arī organisma līmenī kopumā, bet, in
Galu galā ķermeņa pH regulēšanu nosaka plaušu un nieru darbība.
Tātad, kas ir skābju-bāzes stāvoklis (sinonīmi: skābju-bāzes līdzsvars, skābju-bāzes stāvoklis, skābju-bāzes līdzsvars, skābju-bāzes homeostāze). Tā ir ķermeņa iekšējās vides ūdeņraža indeksa (pH) relatīvā noturība, ko izraisa bufera un dažu ķermeņa fizioloģisko sistēmu kombinētā darbība (Medicīnas terminu enciklopēdiskā vārdnīca, 2. sēj., 32. lpp.) .
Skābju-bāzes līdzsvars ir ķermeņa iekšējās vides ūdeņraža indeksa (pH) relatīvā noturība bufera un dažu fizioloģisko sistēmu kombinētās darbības rezultātā, kas nosaka vielmaiņas transformāciju lietderību organisma šūnās (BME). , 10. sēj., 336. lpp.).
Ūdeņraža un hidroksīda jonu attiecība ķermeņa iekšējā vidē ir atkarīga no:
1) fermentu aktivitāte un redoksreakciju intensitāte;
2) ogļhidrātu un tauku hidrolīzes un olbaltumvielu sintēzes, glikolīzes un oksidācijas procesi;
3) receptoru jutība pret mediatoriem;
4) membrānas caurlaidība;
5) hemoglobīna spēja saistīt skābekli un dot to audiem;
6) koloīdu un starpšūnu struktūru fizikālās un ķīmiskās īpašības: to izkliedes pakāpe, hidrofīlija, adsorbcijas spēja;
7) dažādu orgānu un sistēmu funkcijas.
H + un OH "attiecība bioloģiskajā vidē ir atkarīga no skābju (protonu donoru) un buferbāzu (protonu akceptoru) satura ķermeņa šķidrumos. Vides aktīvo reakciju novērtē viens no joniem (H + vai OH). -), visbiežāk ar H +.H + saturs organismā ir atkarīgs no to veidošanās olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu vielmaiņas laikā, kā arī to iekļūšanas organismā vai izdalīšanās no tā negaistošo vielu veidā. skābes vai oglekļa dioksīds.
PH vērtība, kas raksturo CBS stāvokli, ir viens no "stingrākajiem" asins parametriem un cilvēkiem mainās ļoti šaurās robežās: no 7,3 5 līdz 7,45l. PH maiņa par 0,1 pārsniedz norādītās robežas izraisa izteiktus traucējumus elpošanā, sirds un asinsvadu sistēmā utt., pH pazemināšanās par 0,3 izraisa acidotisku komu, un pH maiņa par 0,4 bieži vien nav savienojama ar dzīvību.
Skābju un bāzu apmaiņa organismā ir cieši saistīta ar ūdens un elektrolītu apmaiņu. Visus šos apmaiņas veidus vieno elektriskās neitralitātes likums, izoosmolaritāte un homeostatiskie fizioloģiskie mehānismi.
Kopējais plazmas katjonu daudzums ir 155 mmol/l (Na + - 142 mmol / l; K + - 5 mmol / l; Ca 2+ - 2,5 mmol / l; Mg 2 + 0,5 mmol / l; citi elementi - 1 . 5 mmol / l), un tāds pats daudzums satur anjonus (103 mmol / l - vāja bāze CI ~; 27 mmol / l - spēcīga bāze HCO, -; 7,5-9 mmol / l - olbaltumvielu anjoni; 1,5 mmol / l - fosfatanjoni 0,5 mmol/l - sulfāta anjoni; 5 mmol/l - organiskās skābes). Tā kā H + saturs plazmā nepārsniedz 40x10 -6 mmol / l un plazmas (HCO3-) olbaltumvielu anjonu galvenās buferbāzes ir aptuveni 42 mmol / l, asinis tiek uzskatītas par labi buferētu barotni un tām ir viegli sārmaina reakcija.
