1. Agapov Yu.Ya. 酸塩基バランス。 -M.、1968年。-184ページ。
2. Voinov V.A. 病理生理学のアトラス。 -M.、2004年。-218ページ。
3. Gusev G.P. 酸塩基バランスの調節における腎臓の役割//腎臓の生理学：生理学へのガイド。 -L.、1972年。-S.142-168。
4.哀れみ-ティタレンコV.F. 正常および病的状態における水電解質代謝および酸塩基状態。 -キーウ、1989年。
5. Kostyuchenko S.S. 集中治療における酸塩基バランス。 -ミンスク、2009年。-268ページ。
6. Losev N.I.、Voinov V.A. 体の物理的および化学的恒常性//ホメオスタシス/Ed。 P.D. ゴリゾントヴァ。 -M.、1981年。-S.186-240。
7.マリシェフV.D. 集中治療における酸塩基状態と水電解質バランス： チュートリアル。 --M。：OJSC "Publishing house" Medicine "、2005.-228p。
8.ルースG.酸塩基の状態と電解質のバランス。 -M.、1978年。118ページ。
9.TavsG.血液ガスと酸塩基バランス//人類生理学。 V.3/Ed。 R.シュミットとG.タウズ。 -M.、1986年。-S.241-268。
10. Heitz W.、Gorn M.水-電解質と酸-塩基のバランス：簡単なガイド。 –M.:BINOM。 知識研究所、2009年。-359ページ。
11.KhruskaK.酸塩基代謝の病態生理学//健康と病気における腎臓と恒常性。 -M.、1987年。-S.170-216。
体の酸塩基状態（ACS）は、恒常性の最も重要で最も厳密に安定化されたパラメーターの1つです。 体内の水素イオンと水酸化物イオンの比率は、酵素、ホルモンの活性、酸化還元反応の強度と方向、タンパク質、炭水化物、脂肪の代謝プロセス、さまざまな器官やシステムの機能、恒常性を決定します水と電解質の代謝、生体膜の透過性と興奮性など。 環境の反応の活動は、ヘモグロビンが酸素を結合して組織に与える能力に影響を与えます。
液体中の水素イオンの含有量によって媒体の活発な反応を評価するのが通例です。
pH値は、最も「硬い」血液パラメータの1つであり、人間では非常に狭い範囲で変動します。動脈血のpHは7.35〜7.45です。 静脈-7.32-7.42。 血中pHのより重要な変化は、病理学的代謝障害に関連しています。 他の体液や細胞では、pHが血液のpHと異なる場合があります。
示された境界を超える血中pHの変化は、酸化還元プロセスの大幅な変化、酵素活性の変化、生体膜の透過性につながり、心臓血管、呼吸器、およびその他のシステムの機能に障害を引き起こします。 0.3のシフトは昏睡を引き起こす可能性があり、0.4のシフトはしばしば生命と両立しません。
酸塩基状態は、強力な恒常性メカニズムによって維持されます。 それらは、血液緩衝システムの物理化学的特性の特徴と、外部呼吸システム、腎臓、肝臓、胃腸管などが関与する生理学的プロセスに基づいています。
化学緩衝液システムは、体液のpH変化に対する最初の防御線を形成し、それらを迅速に防止するように作用します。
緩衝液システムは、酸または塩基が添加されたときに培地のpHの変化を防ぐ能力を持つ混合物です。 バッファーシステムは、体からH +を除去しませんが、CBSが最終的に回復するまで、アルカリ成分と「結合」します。 緩衝特性は、弱酸と強塩基を含むその塩、または弱塩基と強酸の塩からなる混合物によって所有されます。
血液の最も容量の大きい緩衝システムは、重炭酸塩、リン酸塩、タンパク質、およびヘモグロビンです。 最初の3つのシステムは血漿で特に重要な役割を果たし、最も強力なヘモグロビンバッファーは赤血球で作用します。
重炭酸塩緩衝液は最も重要な細胞外緩衝液システムであり、弱炭酸H2CO3とその強塩基である陰イオン塩で構成されています。 炭酸は二酸化炭素と水の相互作用の結果として形成されます：CO2+H2O↔H2CO3。 次に、炭酸は水素と重炭酸塩に解離します：H2CO3↔H++HCO3-。
で 通常の状態（血中pHが約7.4の場合）血漿中の重炭酸塩は二酸化炭素の20倍です。
重炭酸塩システムの容量は、血液の総緩衝容量の53％です。 同時に、血漿重炭酸塩は35％を占め、赤血球重炭酸塩は緩衝能の18％を占めます。
プラズマ中に過剰の酸反応性生成物が形成されると、水素イオンが重炭酸陰イオンと結合します（）。 血漿中で形成された過剰な二酸化炭素は赤血球に入り、そこで炭酸脱水酵素の助けを借りて、二酸化炭素と水に分解します。 二酸化炭素が血漿に放出され、呼吸中枢を刺激し、過剰なCO2が肺を介して体から除去されます。 重炭酸塩による酸の炭酸へのこの迅速な変換は、肺によって容易に除去され、重炭酸塩緩衝液を最も不安定な緩衝液システムにします。
重炭酸塩緩衝液は、過剰な塩基を中和することもできます。 この場合、OHˉイオンは二酸化炭素によって結合され、最強の塩基OHˉの代わりに、より弱い塩基が形成され、その過剰は腎臓によって重炭酸塩の形で排出されます。
炭酸と重曹の量が比例して変化し、それらの比率が1:20のままである限り、血液のpHは正常範囲内にとどまります。
リン酸緩衝液は、一置換および二置換リン酸の塩で表されます。 リン酸緩衝液システムは、血液の緩衝能力の5％を提供し、細胞の主要な緩衝液システムです。
一置換塩は、解離するとイオンを生成し、水素イオンを放出できるため、酸性の特性を持っています。NaH2PO4⇒Na+ +; ⇒Н++。 二置換リン酸は、解離して水素イオンに結合できるイオンを形成するため、塩基の特性を備えています：+H+⇒。
血漿中の通常のpHでは、リン酸塩NaH2PO4：Na2HPO4 = 1：4の比率。 このバッファーは、CBSの腎調節、および一部の組織の反応の調節に重要です。 血液中では、その作用は主に重炭酸塩緩衝液の恒常性と再生を維持するために減少します。
タンパク質緩衝液システムはかなり強力な緩衝液であり、タンパク質の両性の性質によりその特性を発揮することができます。 タンパク質緩衝システムは、血液の緩衝能力の7％を提供します。 血漿タンパク質には十分な量の酸性ラジカルと塩基性ラジカルが含まれているため、このバッファーシステムはタンパク質が解離する媒体に応じて機能します。
ヘモグロビンバッファーは、最も容量の大きいバッファーシステムです。 これは、血液の総緩衝容量の最大75％を占めます。 ヘモグロビンの緩衝系の特性は、主に、還元型（還元型）ヘモグロビンHHbと酸化型（オキシヘモグロビン）HbO2の2つの形態で常に存在する能力によるものです。
ヘモグロビン緩衝液は、重炭酸塩とは異なり、非揮発性酸と揮発性酸の両方を中和することができます。 酸化されたヘモグロビンは酸のように振る舞い、水素イオンの濃度を高めますが、還元された（脱酸素化された）ヘモグロビンは塩基のように振る舞い、H+を中和します。
ヘモグロビンはタンパク質緩衝液の典型的な例であり、その効率は非常に高いです。 ヘモグロビンは、血漿タンパク質よりも緩衝液として6倍効果的です。
ヘモグロビンの酸化型から還元型への移行は、組織との血液接触中にpHが酸性側にシフトするのを防ぎ、肺毛細血管でのオキシヘモグロビンの形成は、赤血球からのCO2と塩素イオンおよびそれらの中での重炭酸塩の形成。
アンモニア/アンモニウムイオン（NH3 / NH4 +）システム-主に尿中で作用します。
緩衝システムに加えて、生理学的システムは一定のpHを維持するのに積極的な役割を果たし、その中で主なものは肺、腎臓、肝臓、および胃腸管です。
呼吸器系は、体の酸塩基バランスを維持する上で重要な役割を果たしますが、血液のpHシフトを平準化するのに1〜3分かかります。 肺の役割は、二酸化炭素の正常な濃度を維持するために減少し、肺の機能状態の主な指標は、血液中の二酸化炭素の部分的な張力です。 この場合、オキシヘモグロビン解離曲線が左にシフトし、動脈血の酸素容量が減少するため、肺のメカニズムは一時的な補償を提供します。
ガス交換の安定した状態では、肺は1日あたり約850gの二酸化炭素を除去します。 血液中の二酸化炭素の張力が標準を10mmHg上回った場合。 アート、換気は4倍になります。
血液の活発な反応を調節する腎臓の役割は、呼吸器系の活動と同じくらい重要です。 腎補償メカニズムは呼吸メカニズムよりも遅いです。 完全な腎補償は、pHの変化からわずか数日後に発生します。
の通常の混合食品中の酸の排泄 健康な人塩基の放出を超えるため、尿は酸性反応（pH 5.3-6.5）を起こし、その中の水素イオンの濃度は血液中の約800倍になります。 腎臓は、尿細管の上皮から分泌される水素イオンを一次尿のナトリウムイオンに置き換えながら、体の細胞から血漿に継続的に入る数に相当する量の水素イオンを生成して尿中に排泄します。 このメカニズムは、いくつかの化学プロセスによって実行されます。
これらの最初のものは、二置換リン酸塩から一置換リン酸塩への変換中のナトリウム再吸収のプロセスです。 リン酸緩衝液が枯渇すると（尿のpHが4.5未満）、ナトリウムと重炭酸塩がアンモニア生成によって再吸収されます。
体内のナトリウムの保持と過剰な水素イオンの除去を確実にする2番目のプロセスは、尿細管の内腔で重炭酸塩を炭酸に変換することです。
体内のナトリウムの保持に寄与する3番目のプロセスは、遠位尿細管でのアンモニアの合成（アンモニア生成）と、尿中の酸性等価物を中和および排泄するためのその使用です。
得られた遊離アンモニアは、尿細管の内腔に容易に浸透し、そこで水素イオンと結合して、拡散性の低いアンモニウムカチオンに変わり、尿細管壁細胞に再び戻ることができなくなります。
一般に、尿中の水素イオンの濃度は、血液中の水素イオンの濃度を数百倍超える可能性があります。
これは、腎臓が体から水素イオンを除去する能力が非常に高いことを示しています。
CBS調節の腎臓メカニズムは、呼吸メカニズムのように数分以内にpHを修正することはできませんが、pHが正常レベルに戻るまで数日間機能します。
肝臓の参加によるCBSの規制。 肝臓は、腸から流れる血液の酸化不足の物質を最終生成物に酸化します。 窒素スラグ、特にアンモニアと塩化アンモニウムから尿素を合成し、消化管から門脈の血液に到達します。 肝臓には排泄機能があるため、体内に過剰な量の酸性またはアルカリ性の代謝産物が蓄積すると、胆汁とともに消化管に排泄される可能性があります。 肝臓に過剰な酸があると、それらの中和が促進され、同時に尿素の形成が抑制されます。 未使用のアンモニアは酸を中和し、尿中のアンモニウム塩の排泄を増加させます。 アルカリ性原子価の数が増えると、尿素の形成が増加し、アンモニア生成が減少します。これは、尿中のアンモニウム塩の排泄の減少を伴います。
血液中の水素イオンの濃度は、胃や腸の活動にも依存します。 胃粘膜の細胞は非常に高濃度で塩酸を分泌します。 同時に、塩化物イオンは、炭酸脱水酵素の関与により胃の上皮で形成された水素イオンと組み合わせて、血液から胃腔に放出されます。 塩化物の代わりに、重炭酸塩は胃液分泌中に血漿に入ります。
膵臓は大量の重炭酸塩を生成するため、血液のpHの調節に積極的に関与しています。 重炭酸塩の形成は、酸の過剰によって抑制され、酸の不足によって強化されます。
皮膚は、過剰な不揮発性の酸および塩基の状態で、汗で後者を排泄する可能性があります。 これは、腎機能障害の場合に特に重要です。
骨。 これは最も応答の遅いシステムです。 血液のpHの調節に関与するメカニズムは、H+プロトンと引き換えにCa2+およびNa+イオンを血漿と交換する能力です。 骨基質のヒドロキシアパタイトカルシウム塩の溶解、Ca2 +イオンの放出、およびHPO42-イオンとH +の結合によるリン酸二水素の形成があり、これは尿中に排泄されます。 並行して、pH（酸性化）の低下に伴い、H +イオンは骨細胞に入り、カリウムイオンは外側になります。
体の酸塩基状態の評価
酸塩基バランスを研究するとき、血液検査は最も重要です。 毛細血管の指標は動脈血の指標に近いです。 現在、KOS指標はAstrup平衡化マイクロメソッドによって決定されています。 この手法により、真の血中pHに加えて、血漿中のCO2張力の指標（pCO2）、真の血中重炭酸塩（AB）、標準重炭酸塩（SB）、すべての血液塩基の合計（BB）、および指標を取得できます。塩基の不足または過剰（BE）。
書誌リンク
Morrison V.V.、Chesnokova N.P.、Bizenkova M.N. 酸塩基状態。 酸塩基ホメオスタシスの規制（講義1）//応用および基礎研究の国際ジャーナル。 -2015.-No.3-2。 – P. 270-273;URL：https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6529（アクセス日：2019年6月15日）。 出版社「自然史アカデミー」が発行する雑誌に注目します
体のすべての緩衝システムは、酸塩基ホメオスタシス（生理学的システムの酸性成分と塩基性成分の最適濃度のバランス）の維持に関与しています。 それらのアクションは相互に関連しており、バランスの取れた状態にあります。 すべての緩衝液システムに最も関連しているのは重炭酸塩緩衝液です。 緩衝液システムの違反は、その成分の濃度に影響を及ぼします。したがって、炭化水素緩衝液システムのパラメーターの変更は、身体のCBSを非常に正確に特徴付けることができます。
正常な血液CBSは、次の代謝パラメーターによって特徴付けられます。
血漿pH7.4±0.05;
[НСО3-]=（24.4±3）mol/l-入り江のアルカリ性予備力;
pCO 2 \ u003d 40mmHg-血液に対するCO2の分圧。
重炭酸塩緩衝液のヘンダーソン・ハッセルバッハの式から、CO 2の濃度または分圧が変化すると、血液のCBSが変化することは明らかです。
体のさまざまな部分で環境の反応の最適値を維持することは、緩衝システムと排泄器官の協調作業によって達成されます。 媒体の酸側への反応のシフトは、 アシドーシス、そして主に- アルカローシス。 命を救うための重要な価値は次のとおりです：酸性側へのシフト 6,8 、そして主に- 8,0 。 アシドーシスとアルカローシスは、呼吸器系または代謝型が原因である可能性があります。
代謝性アシドーシス次の理由で開発されます：
a）代謝酸の生産の増加;
b）炭化水素の損失の結果として。
代謝酸の生産の増加次の場合に発生します：
1. I型糖尿病、長期にわたる完全な飢餓、または食事中の炭水化物の割合の急激な減少。
2.乳酸アシドーシス（ショック、低酸素症、II型糖尿病、心不全、感染症、アルコール中毒）。
重炭酸塩の損失の増加尿（腎アシドーシス）、またはいくつかの消化液（膵臓、腸）で可能です。
呼吸性（呼吸性）アシドーシス肺の低換気で発症し、それを引き起こした原因に関係なく、CO2の分圧が40mmHgを超えて上昇します。 美術。 （（ 高炭酸ガス血症）。 これは、呼吸器系の疾患、肺の低換気、特定の薬剤、たとえばバルビツレートによる呼吸中枢の圧迫で起こります。
代謝性アルカローシス繰り返しの嘔吐による胃液の著しい喪失、および低カリウム血症中の尿中のプロトンの喪失の結果として、便秘（アルカリ性生成物が腸に蓄積する場合;結局のところ、重炭酸塩陰イオンの源は膵臓（その管は十二指腸に通じている）、ならびにアルカリ性食品およびミネラルウォーターの長期摂取により、その塩は陰イオン加水分解を受ける。
呼吸性（呼吸性）アルカローシス肺の過呼吸の結果として発症し、体からのCO 2の過剰な除去と、40mm未満の血液中の分圧の低下につながります。 rt。 美術。 （（ 低炭酸ガス血症）。 これは、希薄な空気の吸入、肺の過呼吸、熱性呼吸困難の発症、脳の損傷による呼吸中枢の過度の興奮時に起こります。
で アシドーシス緊急措置として、4〜8％の重炭酸ナトリウム、3.66％のトリサミンH 2 NC（CH 2 OH）3または11％の乳酸ナトリウムの静脈内注入が使用されます。 後者の中和酸はCO2を排出しないため、効率が向上します。
アルカローシス特に代謝性のもの（消化器系および排泄系の違反に関連する）を修正することはより困難です。 重曹で中和してpH6〜7にしたアスコルビン酸の5％溶液を使用することもあります。
アルカリ予備は重炭酸塩（NaHCO 3）の量です（より正確には、血漿によって結合できるCO 2の量）。 重炭酸塩の含有量が増減したにもかかわらず、H 2 CO 3に適切な変化があった場合、pHは完全に正常なままであるため、この値は条件付きでのみ酸塩基バランスの指標と見なすことができます。
もともと体が使用していた呼吸による代償の可能性は限られているため、恒常性を維持する上での決定的な役割は腎臓に移ります。 腎臓の主なタスクの1つは、何らかの理由で血漿がアシドーシスにシフトした場合に、体からH+イオンを除去することです。
適切な量のH+イオンを除去しないと、アシドーシスを修正することはできません。 腎臓はこれに3つのメカニズムを使用します：
1.水素イオンをナトリウムイオンに交換します。ナトリウムイオンは、管状セルで形成されたHCO 3アニオンと結合すると、NaHCO3の形で完全に再吸収されます。
このメカニズムを使用してH+イオンを放出するための前提条件は、炭酸脱水酵素活性化反応CO 2 + H 2 O \ u003d H 2 CO 3であり、H 2CO3はH+イオンとHCO3-イオンに分解します。 この水素イオンのナトリウムイオンへの交換により、糸球体でろ過されたすべての重炭酸ナトリウムが再吸収されます。
2.水素イオンの尿中排泄とナトリウムイオンの再吸収は、遠位尿細管でリン酸ナトリウムのアルカリ性塩（Na 2 HPO 4）を二リン酸ナトリウムの酸性塩（NaHaPO 4）に変換することによっても発生します。
3.アンモニウム塩の形成：グルタミンおよび他のアミノ酸から遠位腎尿細管で形成されるアンモニアは、H+イオンの放出とナトリウムイオンの再吸収を促進します。 NH 4 Clは、アンモニアとHClの組み合わせによって形成されます。
強いHClを中和するために必要なアンモニアの形成強度は、尿の酸性度が高いほど大きくなります。
KOSの基本パラメータ
| pH | N≈7.4 | （動脈血の平均値） |
| pCO 2 | 40mm。 rt。 美術。 （血漿中のCO 2の分圧） | このコンポーネントは、CBS（CARR）の規制における呼吸コンポーネントを直接反映しています。 （高炭酸ガス血症）は、呼吸性アシドーシスの特徴である低換気で観察されます。 ↓（低炭酸ガス血症）は、呼吸性アルカローシスの特徴である過呼吸で観察されます。 ただし、pCO 2の変化は、CBSの代謝障害による補償の結果である可能性もあります。 これらの状況を区別するには、pHと[HCO3-]を考慮する必要があります。 |
| pO 2 | 95mm。 rt。 美術。 （血漿中の分圧） | |
| SBまたはSB | 24 meq / l | SB-標準的な血漿重炭酸塩、すなわち [HCO 3-]↓-代謝性アシドーシス、または呼吸性アルカローシスの代償を伴う。 -代謝性アルカローシスまたは呼吸性アシドーシスの代償を伴う。 |
追加のインデックス
通常、比較的言えば、塩基の不足も過剰もありません（DOもIOもありません）。 実際、これは、期限と実際のBOの差が±2.3 meq/l以内の通常の状態内にあるという事実で表されます。 標準回廊からのこの指標の出力は、CBSの代謝障害に典型的です。 異常に高い値は代謝性アルカローシスの特徴です。 異常に低い-代謝性アシドーシスの場合。
酸塩基バランスは、体液の生化学的不変性の厳密な要素であり、通常、水素イオンの濃度によって特徴付けられ、記号[pH]で示されます。 すべての天然溶液において、水素イオンの濃度は1〜14の範囲です。pHが1〜7.0の溶液は酸性になり、pHが7〜14の溶液はアルカリ性になります。 日中、タンパク質の代謝と酸のリン酸エステルの加水分解の結果として、約50-100 meq / l H +が形成され、分解中に約15,000ミリモルの二酸化炭素[CO2]が体から放出されます。肺によって体から排出される炭水化物と脂肪。
CO2とH+の過剰な形成に対する身体の反応には、酸塩基状態を維持するための物理化学的反応、呼吸および腎臓のメカニズムが含まれます。 正常なpH値、動脈血および静脈血中のH +、pCO2の濃度を表1に示します。
表1
血中の緩衝塩基の生理学的濃度
体の緩衝液または物理化学的システムは、血液の活発な反応の変化を防ぎます（緩衝します）。 体には4つの物理化学的システムがあります。血液の重炭酸塩システム。 リン酸塩システム; 弱酸の特性を持ち、強塩基の塩と混合されると、このシステムを形成することができる血清タンパク質。 ヘモグロビンに関連するシステム。 緩衝液システムの生理学的本質は、体内に入る、または体内で形成される酸攻撃剤またはアルカリ攻撃剤が弱い物質に変換され、その結果、水素イオンの濃度が通常のレベルに維持されることです[pH-7.4 ]、そして体内の水素イオンの一定の濃度は絶対的で不可欠な生活条件です。
酸塩基状態を調節するための他のシステムがあり、その活性は恒常性の物理化学的調節を大部分補完します。 生理学的システムの主なメカニズムは、最終代謝と中間代謝の産物を放出することであり、その結果、水素イオンの濃度が正常化されます。 これらの生理学的システムの中で最も重要なのは、肺、腎臓、肝臓、および胃腸管です。
遊離水素イオンは肺から放出されませんが、体内での生成が増えると、機能している重炭酸塩システムが強酸を弱炭酸に変換し、続いて血中で[H2O]分子と二酸化炭素に分解します。分子。 二酸化炭素は呼吸中枢の刺激物であり、息切れ、過呼吸を引き起こし、過剰な二酸化炭素は呼気で排泄されます。
体の酸塩基バランスを維持する腎臓の役割は、利尿を増加させることにより、酸性またはアルカリ性の血液から水素イオン、重炭酸イオンHCO2-を除去することです。
恒常性を維持する上での肝臓の重要性は、クレブス回路による、または中性尿素化合物の合成による代謝の最終産物への酸化還元プロセスの活性化にあります。 さらに、肝細胞は、胃腸管の内腔への胆汁を伴う酸性またはアルカリ性生成物の放出が増加すると、排泄機能も持ちます。 消化器系は、電解質と水の量と組成の調節に関与しており、水素イオンの濃度を生理学的濃度内に維持するのに役立ちます。
概要。酸塩基恒常性の維持は、非常に複雑で多面的なプロセスです。 方法論の目的で、このプロセスは、外科病理学における身体の代謝変化の重要性を理解し、このカテゴリーの患者の治療措置に病原性の方向性を与えるために、簡略化された形式で説明されています。
賃貸ブロック
体のすべての緩衝システムは、酸塩基ホメオスタシス（生理学的システムの酸性成分と塩基性成分の最適濃度のバランス）の維持に関与しています。 それらのアクションは相互に関連しており、バランスの取れた状態にあります。 すべての緩衝液システムに最も関連しているのは重炭酸塩緩衝液です。 緩衝液システムの違反は、その成分の濃度に影響を及ぼします。したがって、炭化水素緩衝液システムのパラメーターの変更は、身体のCBSを非常に正確に特徴付けることができます。
正常な血液CBSは、次の代謝パラメーターによって特徴付けられます。
血漿pH7.4±0.05;
[НСО3-]=（24.4±3）mol/lは入り江のアルカリ性予備力です。
pCO2 = 40mmHg-血液上のCO2の分圧。
重炭酸塩緩衝液のヘンダーソン・ハッセルバッハの式から、CO2の濃度または分圧が変化すると、血液のCBSが変化することは明らかです。
体のさまざまな部分で環境の反応の最適値を維持することは、緩衝システムと排泄器官の協調作業によって達成されます。 媒体の酸側への反応のシフトは、 アシドーシス、そして主に- アルカローシス. 命を救うための重要な値は次のとおりです：6.8までの酸側へのシフト、およびメイン側へのシフト-8.0。 アシドーシスとアルカローシスは、呼吸器系または代謝型が原因である可能性があります。
代謝性アシドーシス次の理由で開発されます：
a）代謝酸の生産の増加;
b）炭化水素の損失の結果として。
代謝酸の産生の増加は、次の場合に発生します。1）I型糖尿病、長期にわたる完全な飢餓、または食事中の炭水化物の割合の急激な減少。
2）乳酸アシドーシス（ショック、低酸素症、II型糖尿病、心不全、感染症、アルコール中毒）。
重炭酸塩の損失の増加は、尿（腎アシドーシス）または一部の消化液（膵臓、腸）で発生する可能性があります。
呼吸性（呼吸性）アシドーシス低換気で発症する肺の膨張は、原因に関係なく、40mmHgを超えるCO2分圧の上昇につながります。 美術。 （高炭酸ガス血症）。 これは、呼吸器系の疾患、肺の低換気、特定の薬剤、たとえばバルビツレートによる呼吸中枢の圧迫で起こります。
代謝性アルカローシス重大な損失で観察繰り返しの嘔吐による胃液、および低カリウム血症中の尿中のプロトンの喪失の結果として、便秘（アルカリ性生成物が腸に蓄積するとき;結局のところ、重炭酸塩陰イオンの源は膵臓であり、その管は膵臓です十二指腸に開いている）、およびアルカリ性食品とミネラル水を長期間摂取すると、その塩は陰イオン加水分解を受けます。
呼吸器（呼吸器） アルカローシス過呼吸により発症する肺の換気、体からのCO2の過剰な除去、および40mm未満の血液中の分圧の低下につながります。 rt。 美術。 （低炭酸ガス血症）。 これは、希薄な空気の吸入、肺の過呼吸、熱性呼吸困難の発症、脳の損傷による呼吸中枢の過度の興奮時に起こります。
アシドーシスを伴う 緊急措置として 4〜8％の重炭酸ナトリウム、3.66％のトリサミンH2NC（CH2OH）3または11％の乳酸ナトリウムの静脈内注入を使用します。 後者の中和酸はCO2を排出しないため、効率が向上します。
アルカローシス、特に代謝性アルカローシス（消化器系および排泄系の違反に関連する）を修正することはより困難です。 重曹で中和してpH6〜7にしたアスコルビン酸の5％溶液を使用することもあります。
アルカリ予備は重炭酸塩（NaHC03）の量です（より正確には、血漿によって結合できるCO2の量）。 重炭酸塩の含有量が増減したにもかかわらず、H2CO3に適切な変化があった場合でも、pHは完全に正常なままであるため、この値は条件付きでのみ酸塩基バランスの指標と見なすことができます。
補償の可能性以来 呼吸もともと体によって使用されていたものは限られており、腎臓への恒常性の通過を維持する上で決定的な役割を果たしています。 腎臓の主なタスクの1つは、何らかの理由で血漿がアシドーシスにシフトした場合に、体からH+イオンを除去することです。 アシドーシス適切な量のHイオンを除去しないと修正できません。 腎臓はこれに3つのメカニズムを使用します：
1.水素イオンの交換ナトリウムイオンは、管状細胞で形成されたHCO3陰イオンと結合すると、NaHCOの形で完全に再吸収されます。
このメカニズムを使用してHイオンを放出するための前提条件は、炭酸脱水酵素で活性化される反応CO2 + H20 = H2CO3であり、H2CO3はHイオンとHCO3イオンに分解します。 この交換で 水素イオンをイオンにナトリウム、糸球体でろ過されたすべての重炭酸ナトリウムは再吸収されます。
2.水素イオンの尿中排泄ナトリウムイオンの再吸収は、遠位尿細管でリン酸ナトリウムのアルカリ性塩（Na2HP04）を二リン酸ナトリウムの酸性塩（NaHaPO4）に変換することによっても発生します。
3.アンモニウム塩の形成：グルタミンや他のアミノ酸から遠位尿細管で形成されるアンモニアは、Hイオンの放出とナトリウムイオンの再吸収を促進します。 NH4Clは、アンモニアとHClの組み合わせによって形成されます。 強いHClを中和するために必要なアンモニアの形成強度は、尿の酸性度が高いほど大きくなります。
表3
KOSの基本パラメータ
（動脈血の平均値）
40mm。 rt。 美術。
（血漿中のCO2の分圧）
このコンポーネントは、CBS（CARR）の規制における呼吸コンポーネントを直接反映しています。
（高炭酸ガス血症）は、呼吸性アシドーシスの特徴である低換気で観察されます。
↓（低炭酸ガス血症）は、呼吸性アルカローシスの特徴である過呼吸で観察されます。 ただし、pCO2の変化は、CBSの代謝障害による補償の結果である可能性もあります。 これらの状況を区別するには、pHと[HCO3-]を考慮する必要があります。
95mm。 rt。 美術。 （血漿中の分圧）
SBまたはSB
SB-標準的な血漿重炭酸塩、すなわち [НСО3-]↓-代謝性アシドーシス、または呼吸性アルカローシスの代償を伴う。
代謝性アルカローシスまたは呼吸性アシドーシスの代償を伴う。
追加のインデックス
BOまたはBB
（ベースバッファ)
バッファーベース。 これは、バッファーシステムに属するすべての全血陰イオンの合計です。
BEFOREまたはBD
（基本的な欠陥）
基本的な欠陥。 これは、代謝性アシドーシスにおけるBOの実用的価値と適切な価値の違いです。 これは、血液のpHを正常にするために血液に追加する必要のある塩基の量として定義されます（pCO2 = 40mmHgから=38oCで）
IOまたはBE
（ベースエクセス）
ベースエクセス。 これは、代謝性アルカローシスにおけるBOの実際の値と正当な値の違いです。
通常、比較的言えば、塩基の不足も過剰もありません（DOもIOもありません）。 実際、これは、期限と実際のBOの差が±2.3 meq/l以内の通常の状態内にあるという事実で表されます。 標準回廊からのこの指標の出力は、CBSの代謝障害に典型的です。 異常に高い値は、 代謝性アルカローシス。 異常に低い 代謝性アシドーシス.
実験室および実習
経験1。 血清とリン酸BSの緩衝能の比較
mlを測定する
Nフラスコ
血清（希釈1:10）
リン酸BS（希釈1:10）、pH = 7.4
フェノールフタレイン（インジケーター）
酸塩基状態-体の内部環境の最も重要な物理的および化学的パラメータの1つ。 健康な人の体では、代謝過程で酸が絶えず形成されます-約20,000ミリモルの炭酸（H 2 CO 3）と80ミリモルの強酸ですが、H+の濃度は比較的狭い範囲で変動します。 細胞外液の通常のpHは7.35-7.45（45-35 nmol / l）であり、細胞外液は平均6.9です。 同時に、H+は細胞内で不均一であることに注意する必要があります。同じ細胞の細胞小器官では異なります。
H +は非常に能力が高いため、細胞内の濃度の短期間の変化でさえ、酵素システムの活性と生理学的作用に大きな影響を与える可能性があります。
プロセス。 ただし、通常、バッファーシステムはすぐにアクティブになり、細胞を好ましくないpH変動から保護します。 バッファシステムは、バインドするか、逆に、H+をすぐに解放することができます
細胞内液の酸性度の変化に応じて。
緩衝システムも全体として生物のレベルで機能しますが、
最終的に、体のpHの調節は、肺と腎臓の機能によって決定されます。
だから何ですか 酸塩基状態 （同義語：酸-塩基バランス、酸-塩基状態、酸-塩基バランス、酸-塩基恒常性）。 これは、バッファーと身体のいくつかの生理学的システムの複合作用による、身体の内部環境の水素指数（pH）の相対的な一定性です（百科事典の医学用語集、第2巻、32ページ） 。
酸塩基バランス-体の細胞における代謝変換の有用性を決定する、バッファーといくつかの生理学的システムの共同作用による、体の内部環境の水素指数（pH）の相対的な一定性（BME、vol。10 、p。336）。
体内環境における水素イオンと水酸化物イオンの比率は、以下に依存します。
1）酵素の活性と酸化還元反応の強度;
2）炭水化物と脂肪の加水分解とタンパク質合成、解糖と酸化のプロセス。
3）メディエーターに対する受容体の感受性;
4）膜透過性;
5）ヘモグロビンが酸素と結合して組織に与える能力。
6）コロイドおよび細胞間構造の物理的および化学的特性：それらの分散度、親水性、吸着能力;
7）さまざまな臓器やシステムの機能。
生物学的媒体中のH+とOH"の比率は、体液中の酸（プロトン供与体）と緩衝塩基（プロトン受容体）の含有量に依存します。媒体の活発な反応は、イオン（H +またはOH）の1つによって推定されます。 -）、ほとんどの場合H+による。体内のH+の含有量は、タンパク質、脂肪、炭水化物の代謝中の形成、および体内への侵入または非揮発性の形での体内からの排出に依存します。酸または二酸化炭素。
CBSの状態を特徴付けるpH値は、最も「硬い」血液パラメータの1つであり、人間では7.3から非常に狭い範囲で変化します。 5〜7.45リットル。示された限界を超えてpHが0.1シフトすると、呼吸や心臓血管系などに顕著な障害が発生し、pHが0.3低下すると酸性昏睡が発生し、pHが0.4シフトすると生命と両立しないことがよくあります。
体内の酸と塩基の交換は、水と電解質の交換と密接に関連しています。 これらすべてのタイプの交換は、電気的中性、等浸透圧、および恒常性の生理学的メカニズムの法則によって統合されています。
血漿カチオンの総量は155ミリモル/l（Na+-142ミリモル/l; K+-5ミリモル/l;Ca2+-2.5ミリモル/l;Mg 2 +0.5ミリモル/l;その他の元素-1）です。 5ミリモル/l）、同じ量に陰イオンが含まれています（103ミリモル/ l-弱塩基CI〜;27ミリモル/l-強塩基HCO、-;7.5-9ミリモル/l-タンパク質アニオン;1.5ミリモル/l-ホスファタニオン; 0.5 mmol/l-硫酸塩アニオン;5mmol / l-有機酸）。 血漿中のH+の含有量は40x10-6mmol / lを超えず、血漿（HCO3-）タンパク質アニオンの主な緩衝塩基は約42 mmol / lであるため、血液は十分に緩衝された培地と見なされ、わずかにアルカリ性の反応。
