子供の低カリウム血症。低カリウム血症とは何ですか、病気の症状とそれを取り除く方法。中程度の重症度の病気の兆候

04.10.2020

パイプ

低カリウム血症とは
低カリウム血症の原因
低カリウム血症の症状
低カリウム血症の診断
低カリウム血症の治療
低カリウム血症の予防
低カリウム血症がある場合はどの医師に診てもらうべきですか?

低カリウム血症とは

低カリウム血症血漿カリウム濃度が 3.5 mmol/l 未満の状態です。

低カリウム血症は重篤な合併症（例、生命を脅かす心室不整脈）を引き起こします。低カリウム血症の臨床徴候は、反射低下および腸閉塞です。カリウムレベルの異常は、第 II 誘導の ECG 変化によってすぐに通知されます。高カリウム血症では尖った T 波が観察され、低カリウム血症では平坦な T 波と U 波が観察されます。

低カリウム血症の原因

低カリウム血症は次のような原因で発症します。

食事からのカリウム摂取量の減少、
細胞内への移動または
強化された排泄。

遠位ネフロンでの再吸収により、尿中カリウム排泄量が 15 mmol/日まで減少する可能性があるため、カリウム摂取量の減少が低カリウム血症の唯一の原因であることはほとんどありません。食物とともに体内に入るカリウムの量は、ほとんどの場合この値を超えます。例外は、生活水準の低い国民や特別な食事をしている人々です。

しかし、カリウムの摂取が不十分だと、胃腸管や腎臓からのカリウムの損失により低カリウム血症が悪化する可能性があります。

低カリウム血症のまれな原因の 1 つは、粘土がカリウムと鉄イオンに結合するため、粘土を食べること (食道症) です。地食症は以前、FSA南部の黒人の間で蔓延していた。

カリウムが細胞内に移動すると、体内の総含有量には影響を与えることなく、血漿中のカリウム濃度が一時的に低下します。カリウムが細胞内に移動する理由に関係なく、その濃度の変化は通常比較的小さく、1 mmol / lを超えません。しかし、食事によるカリウム摂取が不十分な場合と同様、カリウムが細胞内に移動すると、カリウムの損失により低カリウム血症が悪化する可能性があります。

低カリウム血症は、代謝性アルカローシス（カリウムの再分配と腎臓および胃腸管による損失による）、高血糖（浸透圧利尿による）、糖尿病性ケトアシドーシスにおける大量のインスリンの導入（Na + / の刺激の結果として）によって引き起こされます。 H + 逆輸送およびこれによって媒介される Na +、K ± ATPase の活性化)、カテコールアミンレベルの増加、β2 アゴニストの投与 (細胞内へのカリウムの移動およびインスリン分泌の増加による)、新しい細胞の成長（例えば、アジソン・バーマー病に対してビタミンB12を処方する場合、または好中球減少症に対してGM-CSFを処方する場合）、解凍および洗浄した赤血球の輸血（凍結赤血球は保管中にカリウムの最大半分を失うため）。

低カリウム血症は、家族性低カリウム血症性周期性麻痺でも見られますが、これは筋力低下または麻痺の発作を伴うまれな状態です。

発汗は、直接的に、または血液量減少によるアルドステロンレベルおよびカリウム排泄の増加によって低カリウム血症を引き起こします。

通常、便の量が100〜200mlの場合、それに伴うカリウムの損失は1日あたり5〜10mmolです。

消化管を通したカリウムの損失による低カリウム血症は、絨毛ポリープ、VIPoma、下痢（通常は分泌性）、および下剤の乱用によって発生します。嘔吐中の胃内容物の喪失や経鼻胃管による吸引自体は、低カリウム血症の原因ではありません（胃液中のカリウム濃度は5〜10 mmol / lで、そのような患者では通常観察される300〜400 mmolの欠乏）、30〜80リットルの量の損失が必要になります）。このような場合の低カリウム血症は血液量減少や代謝性アルカローシスを引き起こします。血液量減少はアルドステロンの分泌を刺激し、代謝性アルカローシスは重炭酸塩症と集合管内の液体の負電荷の増加を引き起こします（濾過された重炭酸塩は近位尿細管で完全に再吸収されません）。これらのメカニズムは両方とも、尿中のカリウムの排泄を増加させます。

低カリウム血症の症状

低カリウム血症の症状はさまざまで、その重症度によって異なります。通常、血漿カリウム濃度が 3 mmol/L を下回ると発生します。患者は疲労、脚の脱力感、筋肉痛などを訴えます。重篤な場合には、麻痺および麻痺、呼吸不全、動的腸閉塞が観察されます。これらの症状はすべて、筋肉細胞の過分極によって発生します。筋肉組織の代謝の違反と作業性充血の減少により、横紋筋融解症が発生する可能性があります。心室再分極の減速による低カリウム血症では、ECG に変化が生じます。中等度の低カリウム血症では、T 波の平坦化または反転、U 波の振幅の増加、ST セグメントの低下、および QT 間隔 (QU) の延長が観察され、重篤な場合には、PQ 間隔の延長、拡張が観察されます。 QRS コンプレックスの（まれに）。ただし、ECG の変化と低カリウム血症の重症度の間に明確な関係はありません。心室性不整脈は、特に心筋虚血および左心室肥大のある患者において発生する可能性があります。

低カリウム血症は配糖体中毒の一因となります。

疫学研究では、アメリカ黒人における食事によるカリウム摂取不足と動脈性高血圧との関連性が示されています。カリウム製剤を摂取すると高血圧症の血圧が下がることも示されています。低カリウム血症における血圧上昇の原因は不明です。おそらくこれは、遠位ネフロンにおけるナトリウムと塩化物の再吸収の増加によるものと考えられます。

低カリウム血症は、多くの場合、酸塩基バランスの障害と関連しています。第一に、多くの障害は、低カリウム血症と酸塩基平衡障害の両方を同時に引き起こします。第二に、低カリウム血症では、細胞内アシドーシスが発生し、ネフロンの近位尿細管での重炭酸塩の再吸収、遠位尿細管での水素イオンの分泌、およびアンモニア生成が増加します。これらすべてが代謝性アルカローシスにつながります。

低カリウム血症は腎性尿崩症の原因である可能性があります。インスリン分泌の障害と低カリウム血症におけるインスリン抵抗性の発症により、耐糖能が損なわれることがよくあります。

低カリウム血症の診断

ほとんどの場合、低カリウム血症の原因は病歴データに基づいて特定できます。患者が下剤または利尿薬を服用しているかどうかを明確にします。人工的な嘔吐を引き起こすかどうかを確認することも重要です。重度の白血球増加症（急性骨髄性白血病患者など）の場合、血液サンプルを室温で保存すると、時折偽性低カリウム血症が観察されることがあります（カリウムは白血球に捕捉されます）。これを避けるには、サンプルを冷蔵庫に保管するか、血漿または血清を細胞から迅速に分離する必要があります。次に、食品からのカリウム摂取量の減少と、カリウムが細胞内に移動する原因を除外します。カリウム損失の原因は、尿の研究を確立するのに役立ちます。腎臓の機能が変化しない場合、分泌の減少とカリウムの再吸収の増加の結果、低カリウム血症時の排泄量は15 mmol /日まで減少します。これは、皮膚や胃腸管からのカリウムの損失、利尿薬の服用後または繰り返しの嘔吐のしばらく後に観察されます。

腎からのカリウム損失は、遠位ネフロンへの体液の流れの増加と集合管の皮質部分のカリウム濃度の増加に伴って増加します。腎カリウム喪失の原因の鑑別診断には、細胞外液量の評価、AFR、および血圧の測定が役立ちます。

カリウム分泌を評価するための迅速かつ簡単な方法は、経尿細管カリウム濃度勾配を測定することです。この指標は、集合管の皮質部分の内腔と尿細管周囲毛細血管（つまり、血漿）のカリウム濃度の比に等しくなります。その計算は、次の 3 つの条件付き仮定に基づいています。

集合管の脳部分では溶質の再吸収はありません。
これらの部門では、カリウムは分泌されず、再吸収されません。
皮質集合管の末端における流体の浸透圧は既知である。

ほとんどの場合、次の仮定は多かれ少なかれ満たされます。

遠位集合管におけるナトリウムの再吸収は、通常、尿細管内のカリウム濃度勾配にほとんど影響を与えません。
これらの部門におけるカリウムの分泌または再吸収は、重度の低カリウム血症または高カリウム血症の場合にのみ発生します。
ADHの作用条件下では、集合管の皮質部分の端の液体の浸透圧は血漿の浸透圧に等しく、その中のカリウム濃度（K + kst）は次のように計算できます。式：

(K + kst) \u003d (K +) m x Opl / Om、ここで

(K+)m - 尿中のカリウム濃度、

Opl - 血漿浸透圧、

オームは尿の浸透圧です。

したがって、

ChGKK \u003d (K + kst) / (K + pl) \u003d ((K +) m x Opl / Om) / (K + pl)、ここで

TFCC - 経管カリウム濃度勾配、

(K+)pl - 血漿中のカリウム濃度。

上記の計算は、尿浸透圧が血漿浸透圧よりも高い場合に有効です。

経尿細管カリウム濃度勾配はカリウムのバランスに依存するため、正常値はありません。

尿細管内カリウム濃度勾配が 4 を超える低カリウム血症は、遠位ネフロンでのこのイオンの分泌増加による腎臓からのカリウム喪失を示します。の一つ考えられる原因この状態が高アルドステロン症です。

さまざまな形態の高アルドステロン症の鑑別診断のために、血漿中のレニンとアルドステロンのレベルが測定されます。

重炭酸尿症は、尿中に他の非再吸収性陰イオンが存在することと同様に、尿細管内カリウム濃度勾配を増加させ、このイオンの排泄を刺激します。

低カリウム血症の治療

治療の目的は、カリウムの損失を止め、その欠乏を解消することです。カリウム製剤の導入によるカリウムの再分配による低カリウム血症は、リバウンドの高カリウム血症を引き起こす可能性があるため、適応外です（家族性低カリウム血症性周期性麻痺を除く）。カリウムの経口摂取は安全です。

血漿中のカリウム濃度は、体内のカリウムの総含有量を正確に反映しません。したがって、血漿中のカリウム濃度が 3 mmol / l に低下すると、200 ～ 400 mmol のカリウム欠乏に相当する可能性があります。血漿カリウム濃度が3 mmol / l未満の場合、その欠乏は多くの場合600 mmolに達します。カリウムが細胞外に移動すると（特に糖尿病性ケトアシドーシスの場合）、カリウム欠乏症が過小評価される可能性があります。この点で、治療中は血漿中のカリウム濃度を常に監視する必要があります。

代謝性アルカローシスを伴う低カリウム血症では、塩化カリウムが処方されます。

代謝性アシドーシス（長期にわたる下痢または尿細管アシドーシスを伴う）を伴う低カリウム血症の場合は、重炭酸塩とクエン酸カリウムが使用されます（後者は分解して重炭酸塩を形成します）。

カリウム製剤の静脈内投与は、重度の低カリウム血症、または薬を経口摂取できない場合に適応となります。末梢静脈に注射する場合、溶液中のカリウム濃度は40 mmol / lを超えてはならず、中心静脈に注射する場合は60 mmol / lを超えてはなりません。麻痺や生命を脅かす不整脈がない場合、注入速度は 20 mmol/h を超えてはなりません。塩化カリウムは、0.9% NaCl に添加するのが最適です。

グルコース溶液とともにカリウムを導入すると、インスリンを介したカリウムの細胞内への移動により、血漿カリウム濃度がさらに大幅に低下する可能性があります。塩化カリウムを迅速に静脈内投与するには、患者を注意深く監視する必要があります（ECG、運動機能の検査）。

低カリウム血症の予防

適切な食事は病気の発症を防ぐのに役立ちます。利尿薬を服用した後に嘔吐や下痢の後に低血糖が起こるかどうかを判断するのは困難です。

人間のすべての臓器やシステムが正しく機能するためには、いくつかの重要な条件を遵守する必要があります。まず第一に、食物と一緒に、そして必要に応じてさまざまなマルチビタミン複合体を使って、ビタミンやミネラル物質を十分に摂取することに注意する価値があります。さらに、身体の一般的な状態を管理し、その活動のさまざまな誤動作にタイムリーに気づいて修正することも重要です。そのため、カリウムの摂取が不十分または不適切に吸収されると、人は低カリウム血症を経験する可能性があります。このページ www.site で、ヒトにおける低カリウム血症の症状、その治療法、および発症の原因について検討してください。

で健康な人血漿中のカリウムの量は、1 リットルあたり 3.5 ～ 5.5 mmol の範囲でなければなりません。そのような指標が減少した場合、医師は低カリウム血症について話します。このような状態は、私たちの体のほぼすべての臓器やシステムの活動に深刻な障害を引き起こす可能性があります。

低カリウム血症 - 人間の原因:

多くの場合、低カリウム血症は体からのカリウムの過剰な排泄の結果です。同様の状態は、嘔吐や高血糖のほか、下痢、腎臓病、高アルドステロン症、代謝性アルカローシスの発症、利尿化合物の摂取でも発生します。低カリウム血症の主な原因はカリウムの過度の損失であると考えられています。

はるかにまれですが、食物と一緒に体内へのそのようなミネラルの摂取が不十分な場合にそのような状態が発生します。この状況は、特に厳格な食事制限または断食を行った場合にのみ発生します。さらに、粘土を摂取しやすい患者ではカリウムの欠乏が観察されることがあります（この傾向はジオファジーと呼ばれます）。このような患者では、粘土中の鉄がカリウムと接触し、カリウムと結合して不溶性複合体を形成します。そのため、カリウムは腸から吸収されずに体内に吸収されます。

また、低カリウム血症は、間質液から細胞へのカリウムの直接摂取の結果である可能性があります。こういう動きは鉱物質患者が大量のインスリンを注射されている場合やアルコールを乱用している場合には、この可能性があります。さらに、この状況は、過剰量のカテコールアミンや、ビタミン B9 などの特定のビタミンの過剰摂取でも観察されます。

低カリウム血症 - 人間の症状:

体内のカリウムの欠乏は、全身的な衰弱の発症を伴います。患者は疲労を訴え、多くはけいれんを伴う下肢筋力低下の出現を心配しています。さらに、免疫力の顕著な低下、皮膚や髪の極度の乾燥、頻尿などが見られます。低カリウム血症は、流産、子宮頸部のびらん性病変、不妊症を引き起こす可能性があります。血液中のカリウムの量が3 mmol / l未満に減少すると、より重篤な症状の出現につながります。

このような場合、患者は、感覚異常、皮膚のしびれなどのさまざまな神経障害を発症します。無関心、過敏性、さらには無気力などに代表される精神障害もしばしば現れます。カリウム欠乏症の典型的な症状は、異常な心拍リズムです。実際、そのような不足により心筋の興奮レベルが高まり、その結果、患者は心室期外収縮や心室細動さえも引き起こす可能性があります。特に、強心配糖体を使用した治療を受けている人々にとって、カリウム量の減少は危険です。このような患者では、低カリウム血症が突然重度の不整脈の発症を引き起こし、致命的となる可能性があります。

多くの場合、カリウム欠乏は胃腸管の活動に障害を引き起こし、吐き気や嘔吐として現れますが、そのような症状はこの要素の欠乏を悪化させるだけです。

低カリウム血症 - ヒトの治療:

患者に低カリウム血症の最初の症状が見られる場合は、その出現の原因を直ちに特定し、修正する必要があります。

体内のカリウムの量を最適化するには、組成にこの要素を含む薬を服用する必要があります。低カリウム血症が特に顕著でない場合は、パナンギンやアスパルカムなどの錠剤が選択される薬となることがほとんどです。

より深刻な状況では、物質「塩化カリウム」または「クエン酸カリウム」または「重炭酸カリウム」の静脈内投与が好ましい。ただし、細胞間および細胞間環境間のカリウムの再分配の違反によって引き起こされる低カリウム血症は、いかなる場合でもカリウム製剤の静脈内投与によって修正できないことに留意する必要があります。

いずれにせよ、低カリウム血症を直接治療する前に、そのような状態の出現を引き起こした基礎疾患を特定して修正する必要があります。

厳しい食事制限によって低カリウム血症が引き起こされた場合、患者にはカリウムが豊富な食品の摂取が示されます。それらは、ドライフルーツ、バナナ、ジャガイモ（焼き）、キャベツ、ほうれん草、レタス、およびさまざまなナッツ（ピーナッツ、アーモンド、松の実、またはクルミ）によって代表されます。

したがって、低カリウム血症の症状の出現は、医師に相談する重大な理由です。カリウムの欠乏は生物全体の活動に悪影響を与えるため、専門家の監督の下で修正する必要があります。

低カリウム血症は、自分は健康だと思っているが、空腹や多少の助けを借りて余分な体重を減らそうとあらゆる犠牲を払って努力している人々によく観察されます。しかし、これが電解質異常や特に低カリウム血症の唯一の原因ではありません。

通常、十分な量のカリウムが食物によって供給され、体は必要なものを摂取し、残りは尿および胃腸管を通して排泄されます。健康な人は、体をカリウムで豊かにするという目標を設定せずに、もちろん長期間の絶食ダイエットをしない限り、K + の参加を必要とする生化学的プロセスを何らかの方法でこの要素に提供します。

血液および尿中のカリウム濃度

カリウム (K +) は、主要な細胞内の陽イオンを指します。細胞内で起こる生化学反応や変化に関与し、体の正常な機能をサポートします。細胞外液には低濃度で含まれており、通常は体内に蓄積される総量の 2% を超えません。

血液（血漿）中のカリウムの標準は3.5〜5.4 mmol / lです。その含有量が低下し、基準の下限（3.5 mmol / l）を超えると、低カリウム血症が発症し、体は一部の臓器の機能的能力に重度の障害を引き起こし、心臓が他の臓器よりも多く摂取します。

小児のカリウム濃度は年齢によって多少異なります。

新生児（生後1か月まで）では3.6〜6.0 mmol / lです。
1歳までの子供の場合 - 3.7 - 5.7 mmol / l;
1歳から16歳までの標準値は3.2〜5.4 mmol / lの範囲です。
健康上の問題のない人の赤血（赤血球）中のカリウムイオンの濃度は、79.4～112.6 mmol / lの範囲にあります。

カリウムは主に尿とともに体外に排泄されるため、尿分析は診断目的でよく使用されます。したがって、健康な成人の腎臓はカリウムを2.6〜4.0 g /日（38.4〜89.5 mmol / l）の量で排泄しますが、子供の場合、これらの基準は著しく異なり、たとえば、赤ちゃんの6か月までは0.2〜0.74 gです。 /日が放出され、2歳まではすでに1.79 g /日まで、14歳までは3.55 g /日まで、つまり、年齢が上がるにつれて、基準は上昇し、成人のレベルに達します。

なぜ血清カリウムが減少するのでしょうか？

低カリウム血症の原因は、細胞内のカリウム濃度を一時的または永続的に低下させ、重要な生命プロセスを混乱させるさまざまな状況に起因する可能性があります。

低カリウム血症はどのようにして現れるのでしょうか?

ほとんどの場合、低カリウム血症の症状はプロセスがどこまで進んだかによって決まりますが、 血漿中のカリウム欠乏が3.5 mmol / l未満で現れ始めるそして最初は他の電解質障害 (特に低マグネシウム血症) の兆候をいくらか思い出させます。

疲労、労働能力の低下、常に眠りたいという欲求。
筋力低下、痛み、ふくらはぎの筋肉のけいれん、手の震え。
心拍数が遅い。
尿量の増加、多くの場合 1 日あたり 3 リットルを超える（多尿）。

欠乏症が深刻になると、カリウム欠乏症の新たな症状が追加されます。

腎臓の機能的能力の侵害。
多尿は無尿に変わります（尿が排泄されなくなります）。
消化不良（膨満、嘔吐、食欲不振、鼓腸、腸不全麻痺の可能性があり、腸閉塞を形成します）。
麻痺と麻痺。
呼吸活動の違反（息切れ、湿ったラ音）。
心臓の収縮の強さの低下を伴う心臓のサイズの増加、ノイズの出現、心臓のリズムの乱れ、ECGの病理学的変化。
高める血圧.
ホルモン障害。

診断

低カリウム血症の原因は、多くの場合、診断の最初の段階、つまり既往歴を収集するとき（下剤や利尿剤の服用、人為的な嘔吐）で判明します。

低カリウム血症の鑑別診断

一般的、 体内のカリウム不足は心電図でよくわかりますそして、その逸脱は必ずしも欠乏の程度に対応するとは限りませんが、ある程度の依存は生じます。低カリウム血症は次のような形で現れます。

カリウムイオン濃度の緩やかな減少は、T 波の平坦化または反転、U 波の振幅の増加、ST セグメントの低下、および Q-T 間隔延長症候群 (QU) によって表されます。
重篤な状態は、PQ 間隔の延長と、まれに QRS 群の拡大を特徴とします。
顕著な（左心室）心室不整脈を引き起こす可能性があります。

心筋内のカリウムの欠乏は、心筋の代謝プロセスの混乱、速度の低下、心筋の電気的不安定につながり、この要素のレベルが低下したときに記録される心電図に変化を引き起こします。

中等度の低カリウム血症の心電図兆候

欠乏による影響

実際、低カリウム血症の症状は、体内のカリウム不足によって引き起こされる結果をすでに示しています。神経線維や筋線維の正常な機能を確保する血漿中のカリウム濃度の範囲はかなり狭いため、 一見すると些細な逸脱であっても、悲しい結果を招く可能性があります。

低カリウム血症は、筋肉痛（筋線維の緊張の増加に起因する筋肉痛）、無力感および重篤な症状を引き起こします。
カリウム欠乏は、島の装置の過度の緊張と消耗の一因となり、糖尿病を発症するリスクを高めます。
患者が（デジタル製剤）を服用すると、カリウムの欠乏によりグリコシド中毒が現れる恐れがあり、既存の低カリウム血症により腎臓からの排泄が不十分です。
体内のカリウムの欠乏は、徐々に一般的な酸塩基状態（KHS）の違反につながります。
重大な機能障害による低カリウム血症酸塩基バランス心筋の変化は収縮期（逆に拡張期に起こる場合）につながる可能性があり、これを冠状動脈突然死と呼びます。

低マグネシウム血症: なぜマグネシウムがカリウムと一緒に排出されるのでしょうか?

特に慢性的なストレス、重労働だけでなく身体活動の不足、高温も血漿を引き起こす可能性があります環境、妊娠、ホルモン避妊、栄養失調。ループ利尿薬に関しては、カリウムだけでなく、他の微量元素（もちろんナトリウム、カルシウム、マグネシウムも）も除去します。その間、 カリウム保持性利尿薬の使用はマグネシウムの排泄を阻害します.

低マグネシウム血症の主な症状を説明するには、おそらくトピックから少し脱線しますが、この微量元素が除去される理由は常に存在し（利尿剤が効果を発揮します）、マグネシウムレベルが大幅に低下するためです。多くの身体システムの働きに影響を与えます（私たちがメディアによって常に思い出させられるのは当然のことです）。したがって、 低マグネシウム血症は、次のような兆候によって疑われることがあります。

人々が「慢性疲労症候群」と呼ぶこの状態は、長期間休んだ後も脱力感が残らず、労働能力が低下します。
進行中の出来事に対する神経系の反応：イライラ、憂鬱、頭痛、めまい、神経性チック、恐怖症が現れ、睡眠が妨げられ、記憶力が低下します。
筋肉装置の収縮性の違反。背中、首、上肢、下肢の筋肉に筋肉痛やけいれんを引き起こします。
心臓血管系は、マグネシウム欠乏症に反応して、心臓領域の痛みの出現、血圧の降下または上昇方向への急上昇、発達に伴う脂質スペクトルの違反、血液の変化および増加傾向を示します。血栓症。
人が虫歯、脱毛、脆い爪の原因の探索に困惑しているときの全身状態の変化。体温が低下し、手足が冷たくなり、しびれ、気象依存が現れ、消化不良（下痢や便秘）、月経前症候群（以前は健康だった女性の場合）など、すべてがうまくいかなくなり始めます。

この記事での低マグネシウム血症の兆候は、欠乏が深くない場合によくある症状であると多くの人が考えているこのような症状に患者の注意を引くため、また、カリウム、マグネシウム、ナトリウムの不足について考えてもらうために示されています。それら自体、または体内の他の微量元素の間で特定の比率にあります。

低カリウム血症の是正

カリウムを含む食品にはどのようなものがありますか?

低カリウム血症の治療は、体内のカリウム損失の原因を突き止め、それらを除去することから始まります。幸いなことに、最初の数日（数時間）から、この要素を大量に含む食事が処方されます。 非常に幅広い食品が低カリウム血症の改善に役立ちます。カリウムが豊富な食品のリストは完全とは言えませんが、次のとおりです。

もちろん、選択肢はあります。リストされている製品から、素晴らしいダイエットを行い、目標を達成することができます。大量のカリウムを含む食品を優先する主なことは、それをやりすぎないことです。つまり、そのような食事では腎臓に負担がかかる可能性があるため、腎臓に注意してください。

表: 製品中のおおよそのカリウム含有量

薬

低カリウム血症の改善には、食事療法に加えて、カリウムを含む薬剤の使用が含まれ、カリウムの欠乏をすぐに補うことができます。より簡単なのは、薬を静脈内に投与して注射することです。そうすれば、薬がより早く細胞に入り、バランスを調節できるようになります。

一方、ここにはいくつかのニュアンスがあります。静脈に注射されたカリウム含有薬 (塩化カリウム - KCl など) は、リバウンド低カリウム血症と呼ばれる逆効果を引き起こす可能性があります。塩化カリウムの注射液の一部として導入されるブドウ糖は、この元素のさらに大きな欠乏を引き起こす可能性があります。さらに、静脈内投与では、排泄系や心臓からの望ましくない反応が起こる可能性があるため、患者の状態に一層の注意を払う必要があります。カリウム含有薬による治療は、心電図および血清中の電解質濃度を測定する臨床生化学検査の管理下で行われます。

経口カリウム製剤による低カリウム血症の治療は広く使用されており、危険はありません。利尿薬使用時の低カリウム血症の予防に処方されるパナンギン、アスパルカム、オロチン酸カリウムなどの薬の名前は誰もがよく知っています。

ビデオ: カリウム欠乏症 - 原因、症状、危険性

低カリウム血症は、血清中のカリウム含有量が低いことです。低カリウム血症は、指標のレベルが3.5 mmol / l未満に低下すると体内で認められ、確立された基準は3.5から5.5 mmol / lです。

人間の健康にとって、体を構成するすべての物質のバランスを維持することは非常に重要です。したがって、受け入れられた標準からの逸脱は、人間のすべての器官やシステムに重大な問題を引き起こします。

低カリウム血症の原因

すでに述べたように、この病気の主な症状は血液中のカリウム濃度の低下です。低カリウム血症の主な原因は、体内からのカリウムの大量排泄または摂取不足によるカリウムの損失です。

下痢、嘔吐、腎臓病、高血糖（血糖値の上昇）、代謝性アルカローシス（術後の電解質代謝と酸塩基平衡の障害、小児や遺伝性病状のくる病）により、体はカリウムを失います。

利尿薬の制御されない使用が誘発要因となることがよくあります。

低カリウム血症の原因には、食物からのカリウムの流入不足が含まれます。このような違反は、食事の量を減らしたり、厳格な食事療法を使用したりすると発生する可能性があります。

低カリウム血症の発症に影響を与える特別な要因の 1 つは、一部の人々による粘土の摂取、つまりジオファジーです。同時に、粘土の一部であるカリウムと鉄は不溶性化合物を形成し、カリウムが体に吸収されなくなります。

間質液から細胞内へのカリウムの大幅な移動も、血液中のカリウム濃度の低下に寄与します。このようなプロセスの開発は、アルコール乱用、大量のインスリンまたは葉酸などのビタミンの使用、副腎によって生成されるホルモンであるカテコールアミンの過剰な存在によって可能です。

低カリウム血症の兆候

低カリウム血症の主な主な兆候には、検査によって判明するカリウム欠乏症が含まれます。一般的な症状は、生体全体の急速な疲労と衰弱によって表されます。特に下肢の筋力低下が顕著であり、けいれんが頻繁に現れます。

低カリウム血症の兆候は、臓器やシステムの他の疾患にも現れます。皮膚のしびれ、鳥肌、チクチク感などの神経障害が起こることがよくあります。

低カリウム血症は、多くの場合、無気力に似た、過敏症、無関心、長時間の睡眠の形で精神障害を伴います。

多くの場合、心拍リズムの違反が発生します。 ECG 上の低カリウム血症の兆候は、心室期外収縮の出現によって表されます。さらに、低カリウム血症の ECG 兆候は心室細動の発症を示すことがよくあります。

さらに、ECG 上の低カリウム血症の兆候により、顕著な不整脈が明らかになる場合があります。心血管系の疾患に強心配糖体を使用すると、そのような病変が生じる可能性があります。これらに加えて、低カリウム血症は突然の不整脈を引き起こし、死に至る可能性があります。

特殊な場合には、肋間筋や横隔膜に影響を与える上行性麻痺が発生することがあります。この病気の進行により、患者は人工呼吸器に移行します。

低カリウム血症は、胃腸管の活動の変化に起因する吐き気や嘔吐を伴う場合があります。このような低カリウム血症の症状は状況を悪化させるためです。カリウムのさらなる損失につながります。低カリウム血症の結果として動的腸閉塞を発症する非常にまれなケースがあります。

低カリウム血症の治療

病気の診断後は、根本的な原因を特定し、できるだけ早く低カリウム血症の治療を開始する必要があります。

低カリウム血症の治療の主な方法は、カリウム欠乏の原因を取り除き、カリウムを補充することです。

薬物治療には、回復に必要な割合でカリウムを含む薬物の使用が含まれます。

パナンギン錠またはアスパルカム錠は、一般的な強化薬および補助薬と考えられています。これらの資金はカリウムがわずかに不足している状態で使用されます。

より急性のカリウム欠乏症の場合は、クエン酸カリウム、重炭酸カリウム、または塩化カリウムの静脈内投与が処方されます。

低カリウム血症が細胞内レベルで発生した場合、カリウム製剤の静脈内導入は受け入れられません。

低カリウム血症: 食事

低カリウム血症の場合は、カリウムを含む食品、またはカリウムの吸収を助ける食品を食事に含める必要があります。それを編集するには、医師に相談してください。同時に、自己任命に従事することは不可能であるためです。血液中のカリウムの過剰は、欠乏よりもさらに危険です。

低カリウム血症の食事に含めることができるいくつかの製品を思い出してください。

低カリウム血症の魚、レバー、カッテージチーズに役立ちます。ニンジン、カボチャ、大根、トマト、キュウリ、ズッキーニ、リンゴンベリー、スグリは、体内のカリウムレベルを高めるのに効果的です。松の実、ピーナッツ、アーモンドにカリウムが多く含まれています。バナナ、プルーン、ドライアプリコット、イチジクとレーズン、スイカ、メロンもカリウムレベルを高めるのに役立ちます。スイカとメロンは適度に摂取する必要があります。

今日非常に人気のあるコーヒーの使用を除外する必要があるためです。それは排尿量の増加に寄与し、その結果カリウムの損失につながります。

食べ物を蒸したり焼いたりして調理するようにしてください。揚げ物や煮物は、調理過程で多くの栄養価や有益な特性を失います。

カリウムイオンは人体の正常な機能を確保する上で重要な役割を果たします。カリウムはナトリウムとともに次の役割を果たします。

酸塩基平衡（KSHB）を調節します。
水と塩のバランスを正常化します。
血液の浸透圧濃度を維持します。
筋肉の収縮と膜電位の出現のための条件を作り出します。

健康な人の体内のカリウムの総量は約40〜45 mmol / kgです。この体積のうち、主要部分（90％）は細胞内に含まれ、さらに8％は骨組織に、残りの2％は細胞外空間に含まれます。男通常の状態毎日60〜100ミリモルを食物とともに摂取し、約80％が尿中に排泄され、残りは糞便や汗として排泄されます。

通常、血液中のカリウムイオンの量は3.5〜5.0 mmol / lの範囲にあり、細胞内では140〜160 mmol / lです。最初の指標が3.5 mmol / l未満に減少すると、患者は低カリウム血症と診断されます。血液中のカリウム濃度が2mmol/l以下になると、全身の筋肉麻痺などが起こる危険性があります。

原因

低カリウム血症は、次の 3 つの主な原因によって引き起こされます。

食事による体内のカリウム摂取量の減少。
細胞外空間から細胞内へのカリウムイオンの移動。
排泄量の増加（尿、汗、胃腸管から）。

非常にまれなケースですが、カリウムの摂取量を減らすと効果が得られます。主な理由カリウム欠乏症: 必要に応じて、再吸収により、尿中のカリウムの量が 15 mmol/日まで減少します。通常、食事で摂取するカリウムの量は、下位社会階層の代表者や厳格な食事を乱用する人々を除いて、この指標よりも多くなります。しかし、この要因は、体からのカリウムの排泄によって引き起こされる低カリウム血症の経過を深刻に悪化させる可能性があります。

消化管からのカリウムの損失による低カリウム血症は、絨毛ポリープ、下痢、下剤の積極的な使用後などを伴います。慢性腎盂腎炎や腎炎などにより尿中のK排泄量の増加が起こることがあります。大量の嘔吐は主な役割を果たすことができません。病状の原因 - カリウム欠乏症が発生するには、胃の内容物が少なくとも30リットル失われる必要があります。この場合、低カリウム血症は主に代謝性アルカローシス（酸塩基平衡の障害）を背景に発症します。

低カリウム血症を引き起こす可能性のあるもう 1 つの要因は、ジオファジー、つまり粘土を食べることです (鉄イオンとカリウムイオンを結合し、それらの吸収を妨げます)。この病理は非常にまれで、妊娠中の一部の女性や小児に観察され、また米国南部の黒人の間で長い伝統でもあります。

低カリウム血症は、代謝性アルカローシス、高血糖、周期的な家族性麻痺によって引き起こされることがあります。場合によっては、カリウム欠乏症の減少は、利尿薬の長期使用、糖尿病性ケトアシドーシスの診断における大量のインスリンの使用、およびベータ 2 アゴニストの使用によって引き起こされます。

低カリウム血症は通常、厳格な食事を乱用する若い女性、高血圧患者、定期的に利尿剤を服用している患者、ホルモン障害、腫瘍性疾患に苦しんでいる患者に特徴的です。発汗による皮膚からのカリウムの損失が特別な食事で補充されない場合、プロスポーツ選手でも病理が発生する可能性があります。

症状

低カリウム血症は、病状の重症度や原因に応じてさまざまな症状を呈します。低カリウム血症の典型的な兆候は次のとおりです。

効率の急激な低下と急速な疲労。
無関心と絶え間ない眠気。
感覚異常（チクチク感、灼熱感、鳥肌）。
筋肉痛、けいれん、手足の震え。
消化器疾患（下痢、便秘、鼓腸）、吐き気、嘔吐。
排尿回数の増加。
心不整脈。

低カリウム血症の重度の段階では、患者は呼吸障害を経験し、ECGの変化が記録されます（T波の平坦化、拡大または反転、U波の振幅の変化、STセグメントの減少など）。併発疾患（左心室肥大および心筋虚血）を患っている人では、心室不整脈が観察される場合があります。

多尿（排尿量の増加）は、排尿が完全に停止すると、逆の病理である無尿に発展します。低カリウム血症の初期段階で患者がけいれんを起こした場合、後に麻痺と筋肉麻痺が発症します。

低カリウム血症はグリコシド中毒や動脈性高血圧を引き起こす可能性があります。非常に多くの場合、低カリウム血症は BCH 疾患と同時に診断されます。低カリウム血症を伴うインスリン分泌障害およびインスリン抵抗性（インスリンの作用に対する組織の抵抗性）は、腎性尿崩症の形成に寄与することがあります。

診断

カリウム欠乏症を診断する主な方法は既往歴を収集することですが、この段階ですでに低カリウム血症の臨床徴候を判断するのは簡単です。医師は必ず慢性病状や消化器疾患の存在、患者が利尿薬か抗生物質を飲んでいるか、最近下剤を服用したかどうかを特定します。

低カリウム血症が疑われる場合の他の診断方法には、血清中のカリウム濃度の研究、尿検査のほか、副腎のコンピュータ断層撮影や心電図（ECG）などの特別な研究があります。

重度の白血球増加症患者の血液を分析すると、偽性低カリウム血症の可能性があります（白血球が血漿からカリウムを排出します）。この影響は通常、サンプルを室温で長期間保存した場合に発生するため、誤診を避けるために、血液を冷蔵庫に保管するか、できるだけ早く血清または血漿を血球から分離する必要があります。

尿検査は、カリウムレベルの低下の根本的な原因を特定する機会を提供します。腎機能が影響を受けていない場合、1 日の尿中のカリウム量は約 15 mmol です。この場合、カリウム欠乏症の原因は、大量の嘔吐や利尿薬の投与後だけでなく、胃腸管から汗とともにカリウムが排出されることです。

ECG 上の患者の低カリウム血症については、次の兆候がわかります。K レベルの低下が中程度である場合、ST セグメントの低下、U 波の振幅の増加などが見られます。重度の低カリウム血症では、、PQ 間隔が長くなり、場合によっては QRS コンプレックスが拡大します。ただし、カリウム欠乏症と心電図の変化の間には直接的な関係はありません。

効率的かつ速い道細胞からの K の放出に関する研究では、CHKK (経管的カリウム濃度勾配) の定義が考慮されます。これは、腎臓の集合管の皮質部分の内腔と尿細管周囲毛細血管の血漿中のカリウムの体積の比です。

処理

低カリウム血症の治療における主な課題は、体内のカリウム不足を解消し、その漏出を止めることです。

低カリウム血症の是正は以下から始める必要があります適切な栄養：診断後最初の数日から、患者にはカリウムを多く含む療法食（ナッツ、ほうれん草、レーズン、ドライアプリコット、バナナ、キノコなど）が処方されます。胃腸管を通したカリウムの漏出がない低カリウム血症の初期段階では、これで病状の症状を取り除くのに十分である可能性があります。

「低カリウム血症」の診断のための薬物療法には、体内の濃度を高めるカリウム製剤（「パナンギン」、塩化カリウムなど）の一連の投与が含まれます。利尿薬を服用している腎機能障害患者の低カリウム血症の是正には、カリウムを体内に保持して漏出を防ぐカリウム保持薬も含まれなければなりません。これらはアスパルカム、ベロシュピロンなどです。

塩化カリウムはあらゆる形態の低カリウム血症に使用され、カリウム欠乏症が代謝性アシドーシスを伴う場合には、重炭酸塩または他のカリウム塩が処方されます。

薬は通常、患者に経口投与されます。重度の低カリウム血症がある場合は、薬物、特に塩化カリウムを静脈内投与することが可能です。

ただし、低カリウム血症が細胞内のカリウムの異常な動きによって引き起こされている場合、薬を静脈内に服用するとリバウンドの高カリウム血症が引き起こされる可能性があります。さらに、このような治療は排泄系や心臓系の合併症を引き起こす可能性があるため、非経口カリウム製剤の使用には定期的な生化学検査と4〜6時間ごとのECGを伴う必要があります。

防止

そして彼らは、低カリウム血症などの病気の最も効果的かつ簡単な予防法は、カリウムが豊富な食品を含む完全な食事であることを保証しています。まず第一に、これらは野菜、果物、キノコです - ほうれん草、レーズン、バナナ、マメ科植物、ポルチーニ茸、ベイクドポテト。オートミール、そば、小麦ふすま、種子もカリウムの重要な供給源です。

果物と野菜のフレッシュジュース：トマト、ニンジン、レモンも体内のカリウム欠乏を補うのに役立ちます。ただし、絞りたてジュースは、その成分にアレルギーがない場合に限り摂取できます。カリウムの損失を防ぐのに役立つ他の飲み物には、新鮮な牛乳、レモン入りの紅茶、ココアなどがあります。

また、アルコール飲料、お菓子、淹れたてのコーヒーなど、カリウム漏出を引き起こす可能性のある食品要因を排除または最小限に抑えることも必要です。

カリウムが豊富な食品の多くはカロリーが高いことを覚えておくことが重要です。したがって、肥満や糖尿病に苦しむ人にとって、低カリウム血症を防ぐためのビタミン複合体または特別なカリウム製剤は、カリウムの供給を補充するのに役立ちます。